Зрр в 3 года лечение: Задержка речевого развития у детей
Задержка речевого развития у ребенка (ЗРР)
Задержка речевого развития у ребенка
Раннее внутриутробное развитие – период формирования центральной нервной системы человека, становления его психики. Высшая нервная деятельность включает в себя и психическую, в реализации которой принимают участие почти все структуры головного мозга. Она чрезвычайно разнообразна по содержанию и заключается в ощущении, восприятии, мышлении, внимании, эмоциях, воле.
Высшая нервная деятельность – это и речь. Первые навыки подобного общения с окружающими развиваются при контакте с ними. Маленький ребенок наиболее обучаем. Именно в раннем детском возрасте происходит становление основной речевой функции. В дальнейшем она совершенствуется при общении с людьми и в процессе педагогического обучения.
Задержка речевого развития (ЗРР) – слишком медленное приобретение речевых навыков. При ЗРР у детей наблюдается отставание от общепринятых средневозрастных показателей. Очень часто патология осложняется нарушенными пространственными представлениями, способностью ориентироваться в пространстве, часто отмечается трудность и неточность выполнения целенаправленных двигательных актов. Ребенок взрослеет, в той или иной степени его речевое развитие улучшается, но при отсутствии коррекции нарушений специалистами определенные последствия носят пожизненный характер. Поэтому очень важно своевременное лечение после тщательного комплексного обследования в раннем возрасте.
Отличительные характеристики заболеваний ЗРР и ЗПРР
Задержка речевого развития у ребенка проявляется только поздним овладением устной речью по сравнению с возрастными нормами. Психические функции у него полностью сохранены, как и интеллектуальные способности, не отмечается общего отставания в развитии. Малыш все понимает, знает, как вести себя с другими людьми, просто он пока не стремится общаться с ними вербально.
Совсем другое дело – задержка психоречевого развития, или ЗПРР. При таком состоянии обратимо расстроены интеллектуальная и эмоциональная сферы, что приводит к специфическим трудностям в обучении. Диагноз ЗППР выставляется на основании не только наличия речевых дефектов. У детей с задержкой психо-речевого развития могут быть нарушены и моторика, внимание, память, мышление, регуляция и саморегуляция поведения, недостаточны коммуникативные навыки как в раннем периоде, так и по мере взросления.
Причины задержки психического речевого развития ребенка
Задержка речевого развития у ребенка с психическими отклонениями может быть спровоцирована различными факторами. Наиболее часто выявляются такие причины патологии:
- Нарушения формирования речевых зон в центрах головного мозга в период внутриутробного развития. Они могут быть вызваны гипоксией, инфекционным поражением плода, заболеваниями и травмами, перенесенными беременной.
- Тяжелые роды. Поражения головного мозга не исключены при родовых травмах, особенно при возникающем кислородном голодании.
- Генетические заболевания. Темповые задержки речи в совокупности с психическими расстройствами могут быть обусловлены наследственными патологиями, а также хромосомными аномалиями.
- Заболевания в раннем детском возрасте. Задержка речевого развития у ребенка нередко связана с нейроинфекциями, травмами головного мозга, в том числе перинатальными поражениями.
Отсутствие своевременных речевых навыков может базироваться на наличии патологий ЦНС, поражающих определенные зоны мозга.
В некоторых случаях у ребенка сначала идет нормальное речевое развитие, нет каких-либо неврологических патологий, а спустя некоторое время детский невролог обнаруживает ЗПРР. Как правило, подобное развитие событий спровоцировано социальными факторами – гиперопекой, жестоким поведением, эмоциональными стрессами, насилием, тяжелой психологической травмой, неблагоприятным психологическим климатом в семье.
Симптомы задержки психического развития речи
Задержка речевого развития чаще диагностируется у мальчиков. Девочки страдают от подобной дисфункции несколько реже. Отставание на различных этапах речевого становления проявляется следующим образом:
- неправильным течением периода до момента произношения первых слов – недостаточной активностью лепета, отсутствием звуков, однотипными звуками;
- отсутствием реакций на звуки у детей до года;
- недостаточно активными попытками повторения услышанных слов или фраз ребенком до полутора лет;
- невозможностью выполнения на слух какого-либо несложного задания в возрасте от полутора до двух лет;
- отсутствием самостоятельной речи у ребенка в возрасте двух лет в нормальной речевой среде;
- неспособностью сложения простых фраз из слов детьми от двух с половиной до трех лет.
Задержка речевого развития у ребенка – это и отсутствие собственных речевых навыков. Он произносит фразы, но они однотипные, почерпнутые при просмотре мультиков или во время чтения книг родителями. Одним из характерных симптомов нарушения функций речи становится жестикуляция. Ребенок не произносит звуки, не говорит сложными предложениями, общается преимущественно используя неречевые средства коммуникации.
Заболевания, при которых может возникнуть задержка речевого развития
Задержка речевого развития у ребенка вкупе с психическими отклонениями часто сопровождает течение заболеваний нервной системы (ЦНС), поражающих определенные зоны головного мозга, в том числе в процессе родов. Она характерна для эмоциональных и психических деприваций, аутизма, селективного мутизма. Преодоление задержки речи требуется детям с постнатальным повреждением клеточных структур головного мозга – желтухой базальных ганглиев, менингитами, менингоэнцефалитами. Лечение ЗРР или ЗПРР требуется детям с такими заболеваниями и патологическими состояниями:
- нарушениями слуха, в том числе врожденной глухотой;
- врожденными или приобретенными челюстно-лицевыми повреждениями;
- патологиями, поражающими дыхательные пути, мышцы речевого аппарата;
- наследственными заболеваниями обмена веществ, включая фенилкетонурию, гликогеноз, тирозинемию;
- хромосомными синдромальными болезнями;
- моторной алалией – грубым недоразвитием или полным отсутствием речи, вызванным органическим поражением головного мозга,
Не только детский аутизм или проблемы со слухом, повреждения речевой мускулатуры, в том числе ее двигательных функций, требуют лечения задержки. Ее причиной могут стать и соматические патологии. Снижение функциональной активности речевого аппарата отмечается у детей с нормальным слухом, страдающих тяжелыми печеночными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, муковисцидозом.
Обследования и диагностика при задержке речевого развития
Первичный диагноз ЗРР выставляется на основании совокупности признаков задержки темпов речевого развития. Для его подтверждения проводится ряд инструментальных исследований. Наиболее информативны результаты следующих:
- нейросонографии, направленной на обнаружение органических нарушений в структурах головного мозга;
- томографии для полного обследования головного мозга;
- электроэнцефалографического обследования, помогающего определить биоэлектрическую активность головного мозга;
- электронейромиографии для исключения сбоев в работе артикуляционного аппарата, в том числе его мускулатуры;
- аудиометрии, с помощью которой оценивается состояние слухового аппарата.
Полное обследование ребенка с задержкой речевого развития, или ЗППР, заключается в исключении нарушений зрительных функций, проблем с дыханием. Обязательны общеклинические анализы крови и мочи для оценки общего состояния здоровья.
Комплексное лечение болезни
Задержка речи лечится в логопедическом детском центре или в специализированных отделениях клиник. Вначале логопедом оцениваются словарный запас, речевое дыхание, двигательные навыки проговаривания слов, мелкая моторика. Лечение ЗППР и задержки речи часто проводится методом сенсорной интеграции. Внимание малышей на логопедических занятиях удерживают с помощью игрушек, книжек с красочными иллюстрациями. С помощью специальных упражнений удается устранить нарушения, которыми проявляется задержка речи:
- развить правильную работу речевого аппарата;
- пополнить словарный запас;
- развить мелкую моторику;
- повысить объем активного и пассивного словаря;
- сформировать фонематические процессы.
Лечат задержку и с помощью логопедического массажа. Комбинация мануального воздействия и специальных упражнений – хорошая двигательная стимуляция стволовых структур головного мозга, ответственных за речевые функции. При ЗПРР логопедический массаж помогает развить внимание и память, эмоционально-волевую сферу. Он стимулирует становление, автоматизацию и введение звуков в самостоятельную речь.
Задержка речи лечится и с помощью остеопатии, классического массажа, психокоррекции. Из медикаментов при ЗПРР у детей используют ноотропы, седативные, успокаивающие средства.
Роль родителей в лечении ЗПРР
На консультации логопед, детские врачи узких специализаций, включая психиатра, всегда подчеркивают важную роль родителей в лечении задержки речевого развития. О речевых расстройствах вкупе с задержкой психического развития они узнают на ранних этапах, в том числе при сравнении своих детей со сверстниками. Ответственные родители сразу обращаются к медицинским специалистам для своевременной коррекции нарушений, лечения патологий нервной системы. Они также принимают активное участие в терапии – постоянно беседуют с малышом, в игровой форме развивают мелкую моторику, пополняют его активный словарь.
Прогнозы и последствия: чего ждать?
В некоторых ситуациях остаются не замеченными родителями низкая речевая активность ребенка, отсутствие навыков общения в дошкольном возрасте и даже задержка психомоторного развития. В таких случаях не приходится многого ждать от глубинной комплексной коррекции, направленной на стимуляцию речевых центров. Статистика неутешительна – только два ребенка из тысячи способны заговорить. Задержка речевого развития в позднем дошкольном возрасте и старше комплексному лечению практически не поддается. Ребенок с ЗПРР становится раздражителен, закрыт, необщителен, страдает от собственной неполноценности, депрессии. Ранняя диагностика, стимуляция речевого аппарата, посещение индивидуальных занятий значительно повышают шансы на полное выздоровление.
Задержка речевого развития у ребенка – весомый повод для обращения в клинику «Чудо Доктор» для своевременной диагностики и подбора индивидуального процесса терапии. Чтобы записаться на консультации специалистов, оставьте заявку на сайте или свяжитесь по телефону с нашими администраторами.
симптомы и лечение, что делать
Диагноз задержка речевого развития ставится детям в возрасте до 4 лет. Он означает тот печальный факт, что речь ребенка формируется в более замедленном темпе по сравнению с нормами. Малыш не говорит в 2-3 года или говорит, но его активный словарь очень скуден и отличается от бойкой речи сверстников.
Родителям всегда трудно признать, что с их ребенком что-то не так. Тем более сложно определить задержку развития речи, ведь к 2-3 годам дети только-только начинают разговаривать и еще так недавно вполне привычным было милое лепетание и слоговое общение!
Однако задержка речевого развития — проблема, которую очень важно заметить как можно раньше. Своевременная коррекция позволит избежать такой неприятности, как общее отставание в развитии, ведь психическое и эмоциональное формирование детей неразрывно связано с общением. В отсутствии сформированной связной речи у ребенка нарушается развитие памяти, познавательной активности, внимания, эмоциональных переживаний. Со временем ЗРР может перейти в задержку психического развития и ОНР — общее недоразвитие речи.
Как проявляется задержка развития речи
Внимательные родители смогут понять, что формирование связной речи у их ребенка задерживается, по следующим признакам:
- У ребенка небольшой словарный запас. В активе всего 2-3 десятка слов, многие из которых еще не являются по-настоящему словами, а представляют собой скорее устойчивые звуки или слоги («ба» — бабушка, «куп» — купаться).
- Пассивный запас слов также невелик. Ребенок не может показать названные предметы и сам не знает названий частей своего тела и предметов домашнего обихода. Не может выполнить простые просьбы (принести, унести).
- Речь состоит только из перечислений предметов и каких-либо действий. Слова при этом не связываются в предложения.
- Произношение невнятно, а значимых слов так мало, что понять малыша могут только близкие или иногда только мама.
Как правило, в 3 года дети уже довольно активно строят предложения из нескольких слов, хорошо знают названия различных предметов и охотно беседуют на различные темы. С интересом играют в игры, выполняют несложные просьбы и, радостно узнавая знакомые строки стишков или сказок, договаривают их за взрослыми.
Если у ребенка есть признаки ЗРР, необходимо обязательно показать его специалисту. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее будут преодолены проблемы. Не следует слушать мнения, что до 4-5 лет к логопеду обращаться рано. Возможно, не все специалисты берутся за лечение двухлеток, однако вы обязательно сможете найти такого. К примеру, в нашем центре занятия проводятся с совсем маленькими детишками — от полутора лет.
Причины ЗРР
Формирование речи у детей могут тормозить причины как физиологического, так и психологического характера.
Перечислим основные из них:
- Нарушения слуха. Слабослышащий ребенок не может воспроизводить речь.
- Физиологические особенности строения или недоразвитость артикуляционного аппарата.
- Особенности созревания нервной системы. Дети, рожденные после сложной беременности или тяжелых родов, перенесшие черепно-мозговые травмы (ЧМТ), часто болеющие нередко имеют неврологические проблемы, которые влияют на формирования связей между полушариями мозга и, следовательно, задерживают формирование речи.
- Психологические причины — стресс, депривация, неблагоприятная обстановка дома или чрезмерное давление на ребенка, требования родителей говорить.
- Социальные факторы. К ним относится отсутствие стимулирующих речь факторов дома — недостаточное общение с ребенком, а иногда даже обратная ситуация, когда малышу просто «незачем» ничего говорить, все его желания предвосхищаются излишне опекающими родителями.
- Не последнее место занимает и наследственность. Если кто-то из родственников заговорил позже нормы, это означает, что ваш ребенок в группе риска. К сожалению, ЗРР от поколения к поколению усиливается.
Найти причину, тормозящую процессы формирования речи, очень сложно. Именно поэтому важно обратиться к специалистам, которые смогут обследовать ребенка и назначить правильные коррекционные мероприятия.
Что делать, если ребенок плохо говорит?
Во-первых, принять ситуацию как данность. Не стоит обижаться на факты. Чем быстрее будет оказана помощь, тем выше шансы у ребенка к школе догнать сверстников.
Во-вторых, пройти обследование. Ребенка должны осмотреть:
- ЛОР;
- логопед-дефектолог;
- невролог;
- психолог.
Возможно, некоторые специалисты порекомендуют пройти дополнительные обследования. Это необходимо сделать, чтобы понять, что именно мешает ребенку развиваться в соответствии с нормами, и назначить корректное лечение.
Что поможет при задержке речевого развития
Коррекционное воздействие подбирается каждому ребенку индивидуально, в зависимости от причин задержки и ее степени.
Как правило, практически всем назначаются лекарственные препараты, стимулирующие работу функций головного мозга — ноотропы. Однако от приема одних лишь лекарств речь волшебным образом не появится. Тем более хотелось бы предостеречь родителей от самостоятельного медикаментозного лечения ребенка, потому что «у соседки Вася пил когиутм и ему помогло».
Во-первых, Вася принимал лекарство, которое ему выписал врач на основе проведенных обследований. А во-вторых, наверняка Васе было назначено что-то еще — исправление ЗРР всегда проводится совместно с максимальным вовлечением в процесс коррекционных педагогов и родителей.
Исключительно медикаментозное лечение не принесет результатов. Назначения всегда идут в комплексе, включающим активную работу дефектолога и нередко нейропсихолога. Чтобы «запустить» процессы формирования речи, необходимо развивать память, внимание, стимулировать мелкую моторику. Также большое внимание уделяется дидактическим играм для улучшения концентрации внимания, расширению пассивного и активного словаря.
Только при регулярных занятиях наблюдаются улучшения. Кроме того, родители должны создавать благоприятную речевую среду, выполняя рекомендации логопеда-дефектолога по работе с ребенком дома.
Чем раньше вы примете правильные меры, тем быстрее и проще будет достигнут результат. Поэтому специалисты настойчиво рекомендуют не ждать, пока ребенок заговорит «сам» или достижения определенного возраста (4-5 лет). Ведь такое ожидание может привести к появлению сопутствующих проблем, например, с психикой.
Обратитесь к специалистам и пройдите обследование. За будущее ребенка отвечаете только вы!
Дата публикации: 07.06.2016. Последнее изменение: 11.07.2022.
Качество костного материала при биопсии подвздошной кости у женщин в постменопаузе с остеопорозом после 3 лет лечения стронция ранелатом
. 2010 апр; 25 (4): 891-900.
doi: 10.1359/jbmr.091028.
Пол Рошгер 1 , Индерчанд Манджубала, Норберт Зогер, Флориан Мейрер, Рольф Саймон, Ченхао Ли, Надя Фратцл-Зельман, Барбара М. Мисоф, Элефтериос П. Пасхалис, Кристина Стрели, Питер Фрацль, Клаус Клаусхофер
Принадлежности
принадлежность
- 1 Институт остеологии им. Людвига Больцмана при больнице Гануш WGKK и травматологический центр AUVA в Майдлинге, 4-е медицинское отделение больницы Гануш, 1140 Вена, Австрия. [email protected]
- PMID: 20437609
- DOI: 10.1359/jbmr.091028
Бесплатная статья
Пол Рошгер и соавт. Джей Боун Шахтер Рез. 2010 Апрель
Бесплатная статья
. 2010 апр; 25 (4): 891-900.
doi: 10.1359/jbmr.091028.
Авторы
Пол Рошгер 1 , Индерчанд Манджубала, Норберт Зогер, Флориан Мейрер, Рольф Саймон, Ченхао Ли, Надя Фрацль-Зельман, Барбара М. Мисоф, Элефтериос П. Пасхалис, Кристина Стрели, Питер Фратцл, Клаус Клаусхофер
принадлежность
- 1 Институт остеологии им. Людвига Больцмана при больнице Гануш WGKK и травматологический центр AUVA в Майдлинге, 4-е медицинское отделение больницы Гануш, 1140 Вена, Австрия. [email protected]
- PMID: 20437609
- DOI: 10. 1359/jbmr.091028
Абстрактный
Стронция ранелат (SrR) является относительно новым средством для лечения остеопороза. В этом исследовании мы изучили его потенциальное влияние на качество костного материала человека при биопсии подвздошной кости у женщин в постменопаузе с остеопорозом, получавших в течение 3 лет кальций и витамин D плюс либо 2 г SrR в день, либо плацебо. Распределение плотности минерализации кости (BMDD), концентрацию стронция (Sr), соотношение поперечных связей коллагена и модуль вдавливания анализировали с помощью количественной визуализации обратно рассеянных электронов, электронно-индуцированного рентгенофлуоресцентного анализа, индуцированного синхротронным излучением микрорентгеновского флуоресцентного картирования. , инфракрасное изображение с преобразованием Фурье и наноиндентирование соответственно. BMDD пациентов, получавших SrR, был смещен в сторону более высоких атомных номеров (Z(среднее) +1,5%, p <0,05 по сравнению с плацебо). Мы наблюдали, что Sr предпочтительно включается в костные пакеты, образующиеся во время лечения SrR, до 6% атомной фракции [Sr / (Sr + Ca)] в зависимости от уровней SrR в сыворотке людей (корреляция r = 0,84, p = 0,018). Соотношение поперечных связей коллагена сохранялось в кости, обработанной SR. Модуль вдавливания был значительно снижен в более молодых по сравнению с более старыми пакетами костей как для плацебо (-20,5%, p <0,0001), так и для лиц, получавших SrR (-24,3%, p <0,001), тогда как между лечением не было обнаружено никаких различий. группы. В заключение, наши результаты показывают, что после лечения SrR Sr неоднородно распределяется в костях и преимущественно присутствует в костных пакетах, сформированных во время лечения. Влияние SrR на BMDD, по-видимому, связано главным образом с поглощением Sr, а не с изменениями содержания кальция в костях. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что исследованные детерминанты качества кости на тканевом уровне сохранялись у женщин в постменопаузе с остеопорозом после 3-летнего лечения 2 г SrR в день плюс кальций и витамин D.
Авторские права принадлежат Американскому обществу исследований костей и минералов, 2010 г.
Похожие статьи
Стронций включается в минеральные кристаллы только во вновь образованной кости во время лечения ранелатом стронция.
Li C, Paris O, Siegel S, Roschger P, Paschalis EP, Klaushofer K, Fratzl P. Ли С и др. Джей Боун Шахтер Рез. 2010 май; 25 (5): 968-75. дои: 10.1359/jbmr.091038. Джей Боун Шахтер Рез. 2010. PMID: 19874195
Сравнительные эффекты терипаратида и стронция ранелата в надкостнице биоптатов гребня подвздошной кости у женщин в постменопаузе с остеопорозом.
Ма Ю.Л., Марин Ф., Степан Дж., Иш-Шалом С., Морике Р., Хокинс Ф., Капетанос Г., де ла Пенья М.П., Кеков Дж. , Мартинес Г., Малуф Дж., Зенг К.К., Ван Х., Рекер Р.Р. Ма Ю.Л. и соавт. Кость. 2011 1 мая; 48(5):972-8. doi: 10.1016/j.bone.2011.01.012. Epub 2011 22 января. Кость. 2011. PMID: 21262402 Клиническое испытание.
Отсутствие различий между стронция ранелатом (SR) и кальцием/витамином D в отношении маркеров обмена костной ткани у женщин с установленным остеопорозом, ранее получавших терипаратид: рандомизированное контролируемое исследование.
Анастасилакис А.Д., Гулис Д.Г., Полизос С.А., Геру С., Баллаури И., Эфстатиаду З., Кита М., Аврамидис А. Анастасилакис А.Д. и др. Клин Эндокринол (Oxf). 2009 г.Апр; 70 (4): 522-6. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03342.x. Клин Эндокринол (Oxf). 2009. PMID: 18625000 Клиническое испытание.
Минерализация костной ткани: забытое измерение в исследованиях остеопороза.
Буавен Г., Менье П.Дж. Бойвин Г. и соавт. Остеопорос Инт. 2003;14 Приложение 3:S19-24. doi: 10.1007/s00198-002-1347-2. Epub 2003 18 марта. Остеопорос Инт. 2003. PMID: 12730799 Обзор.
Постоянная широкая защита от остеопоротических переломов ранелатом стронция.
Феррари С. Феррари С. Ревматология (Оксфорд). 2009 Октябрь 48 Дополнение 4:iv20-4. doi: 10.1093/ревматология/kep276. Ревматология (Оксфорд). 2009. PMID: 19783590 Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Влияние стронция на метаболизм костной ткани и его применение в лечении остеопороза.
Колодзейска Б, Стемпень Н, Колмас Ю. Колодзейска Б. и др. Int J Mol Sci. 2021 18 июня; 22 (12): 6564. дои: 10.3390/ijms22126564. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34207344 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Обзор последних данных о механизме действия стронция на кости.
Маркс Д., Рахимнеджад Язди А., Папини М., Таулер М. Маркс Д. и др. Bone Rep. 24 апреля 2020 г.; 12:100273. doi: 10.1016/j.bonr.2020.100273. электронная коллекция 2020 июнь. Кость Респ. 2020. PMID: 32395571 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Обнаружение и визуализация накопления гадолиния в костной ткани человека с помощью микро- и субмикро-РФА.
Турянская А., Раувольф М., Пихлер В., Саймон Р., Бургхаммер М., Фокс О.Дж. Турянская А. и др. Научный представитель 2020 г. 14 апреля; 10 (1): 6301. дои: 10.1038/s41598-020-63325-9. Научный представитель 2020. PMID: 32286449 Бесплатная статья ЧВК.
Свойства материалов и остеопороз.
Пасхалис Э.П., Клаусхофер К., Хартманн М.А. Пасхалис Е.П. и соавт. F1000рез. 22 августа 2019 г.; 8: F1000 факультет, ред.-1481. doi: 10.12688/f1000research.18239.1. Электронная коллекция 2019. F1000рез. 2019. PMID: 31489179 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Многомасштабные анализы показывают нативное восстановление пластинчатой кости и почти идеальный контакт с костью благодаря пористому биоактивному стеклу, насыщенному стронцием.
Аутефаж Х., Аллен Ф., Танг Х.М., Каллепитис С., Джентльмен Э., Резников Н., Нитипутри К., Номмеотс-Номм А., О’Доннелл М.Д., Ланге С. , Зейдт Б.М., Ким Т.Б., Соланки А.К., Таллия Ф., Янг Г. , Lee PD, Pierce BF, Wagermaier W, Fratzl P, Goodship A, Jones JR, Blunn G, Stevens MM. Аутефаж Х. и соавт. Биоматериалы. 2019 июль;209: 152-162. doi: 10.1016/j.biomaterials.2019.03.035. Epub 2019 25 марта. Биоматериалы. 2019. PMID: 31048149 Бесплатная статья ЧВК.
Просмотреть все статьи “Цитируется по”
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Улучшение исхода рецидивирующего или рефрактерного острого лимфобластного лейкоза у детей с помощью стратегии лечения, основанной на оценке риска
1. Pui CH, Mullighan CG, Evans WE, Relling MV. Детский острый лимфобластный лейкоз: куда мы идем и как мы туда доберемся? Кровь. 2012;120(6):1165–74. Эпб 2012/06/26. 10.1182/кровь-2012-05-378943 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Hunger SP, Lu X, Devidas M, Camitta BM, Gaynon PS, Winick NJ, et al. Улучшение выживаемости детей и подростков с острым лимфобластным лейкозом в возрасте от 19 лет.90 и 2005: отчет группы детской онкологии. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2012;30(14):1663–9. Эпб 2012/03/14. 10.1200/jco.2011.37.8018 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Pui CH, Carroll WL, Meshinchi S, Arceci RJ. Биология, стратификация риска и терапия острых лейкозов у детей: обновление. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2011;29(5): 551–65. Эпублик 12.01.2011. 10.1200/jco.2010.30.7405 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Ko RH, Ji L, Barnette P, Bostrom B, Hutchinson R, Raetz E, et al. Результаты лечения пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым лимфобластным лейкозом: исследование Консорциума по терапевтическим достижениям в детской лейкемии. Дж. Клин Онкол. 2010;28(4):648–54. Эпублик 21.10.2009. 10.1200/JCO.2009.22.2950 [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Raetz EA, Borowitz MJ, Devidas M, Linda SB, Hunger SP, Winick NJ, et al. Платформа реиндукции для детей с первым костномозговым рецидивом острого лимфобластного лейкоза: групповое исследование детской онкологии [исправлено]. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2008;26(24):3971–8. Эпб 2008/08/20. 10.1200/jco.2008.16.1414 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Parker C, Waters R, Leighton C, Hancock J, Sutton R, Moorman AV, et al. Влияние митоксантрона на исход у детей с первым рецидивом острого лимфобластного лейкоза (ALL R3): открытое рандомизированное исследование. Ланцет. 2010;376(9757):2009–17. Эпублик 2010/12/07. 10.1016/s0140-6736(10)62002-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Tallen G, Ratei R, Mann G, Kaspers G, Niggli F, Karachunsky A, et al. Отдаленные результаты у детей с рецидивом острого лимфобластного лейкоза после стратификации по времени и месту рецидива и интенсификации краткосрочной полихимиотерапии: результаты исследования ALL-REZ BFM 90. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2010;28(14):2339–47. Эпб 2010/04/14. 10.1200/jco.2009.25.1983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Schrappe M, Hunger SP, Pui CH, Saha V, Gaynon PS, Baruchel A, et al. Исходы после неудачной индукции острого лимфобластного лейкоза у детей. Медицинский журнал Новой Англии. 2012;366(15):1371–81. Эпб 2012/04/13. 10.1056/NEJMoa1110169 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Coustan-Smith E, Gajjar A, Hijiya N, Razzouk BI, Ribeiro RC, Rivera GK, et al. Клиническое значение минимальной остаточной болезни при остром лимфобластном лейкозе у детей после первого рецидива. Лейкемия. 2004;18(3):499–504. Эпб 2004/02/26. 10.1038/sj.leu.2403283 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Dalle JH, Moghrabi A, Rousseau P, Leclerc JM, Barrette S, Bernstein ML, et al. Вторая индукция у педиатрических пациентов с рецидивирующим острым лимфолейкозом с использованием протоколов DFCI-ALL. Журнал детской гематологии/онкологии. 2005; 27(2):73–9.. Эпублик 11.02.2005. . [PubMed] [Google Scholar]
11. Bader P, Kreyenberg H, Henze GH, Eckert C, Reising M, Willasch A, et al. Прогностическое значение количественного определения минимальной остаточной болезни перед аллогенной трансплантацией стволовых клеток при рецидиве острого лимфобластного лейкоза у детей: исследовательская группа ALL-REZ BFM. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2009;27(3):377–84. Эпублик 10.12.2008. 10.1200/jco.2008.17.6065. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
12. Moghrabi A, Levy DE, Asselin B, Barr R, Clavell L, Hurwitz C, et al. Результаты Протокола 95–01 консорциума ALL Института рака Дана-Фарбер для детей с острым лимфобластным лейкозом. Кровь. 2007;109(3):896–904. . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Вруман Л.М., Стивенсон К.Е., Супко Дж.Г., О’Брайен Дж., Дальберг С.Е., Асселин Б.Л., и соавт. Дексаметазон после постиндукции и индивидуальное дозирование L-аспарагиназы Escherichia Coli улучшают исход у детей и подростков с недавно диагностированным острым лимфобластным лейкозом: результаты рандомизированного исследования — Протокол консорциума ALL Института рака Дана-Фарбер 00–01. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2013. Эпублик 2013/01/30. 10.1200/jco.2012.43.2070. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Silverman LB, Stevenson KE, O’Brien JE, Asselin BL, Barr RD, Clavell L, et al. Отдаленные результаты протоколов консорциума ALL Института рака Дана-Фарбер для детей с впервые диагностированным острым лимфобластным лейкозом (1985–2000 гг.). Лейкемия. 2010;24(2):320–34. Эпублик 18.12.2009. 10.1038/лей. 2009.253 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Eapen M, Raetz E, Zhang MJ, Muehlenbein C, Devidas M, Abshire T, et al. Результаты после HLA-совместимой трансплантации братьев и сестер или химиотерапии у детей с B-предшественником острого лимфобластного лейкоза во второй ремиссии: совместное исследование Группы детской онкологии и Центра международных исследований трансплантации крови и костного мозга. Кровь. 2006;107(12):4961–7. Эпб 2006/02/24. 10.1182/кровь-2005-12-4942 [PMC бесплатная статья] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Goulden N, Steward C. Клиническая значимость MRD у детей, перенесших аллогенную трансплантацию стволовых клеток по поводу ALL. Best Pract Res Clin Haematol. 2002;15(1):59–70. Эпб 2002/05/04. 10.1053/beha.2002.0185 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Ruggeri A, Michel G, Dalle JH, Caniglia M, Locatelli F, Campos A, et al. Влияние предтрансплантационного минимального остаточного заболевания после трансплантации пуповинной крови на острый лимфобластный лейкоз у детей в стадии ремиссии: анализ Eurocord, PDWP-EBMT. Лейкемия. 2012;26(12):2455–61. Эпб 2012/05/05. 10.1038/лей.2012.123 . [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
18. Eckert C, Biondi A, Seeger K, Cazzaniga G, Hartmann R, Beyermann B, et al. Прогностическое значение минимальной остаточной болезни при рецидиве острого лимфобластного лейкоза у детей. Ланцет. 2001;358(9289):1239–41. Эпублик 25.10.2001. 10.1016/s0140-6736(01)06355-3 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Klumper E, Pieters R, Veerman AJ, Huismans DR, Loonen AH, Hahlen K, et al. In vitro клеточная лекарственная устойчивость у детей с рецидивирующим/рефрактерным острым лимфобластным лейкозом. Кровь. 1995;86(10):3861–8. Эпублик 15 ноября 1995 г. . [PubMed] [Google Scholar]
20. Klumper E, Pieters R, den Boer ML, Huismans DR, Loonen AH, Veerman AJ. Модель перекрестной устойчивости к антрациклину in vitro при остром лимфобластном лейкозе у детей. Бр Дж Рак. 1995;71(6):1188–93. Эпб 1995/06/01. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Mateos MK, O’Brien TA, Oswald C, Gabriel M, Ziegler DS, Cohn RJ, et al. Смертность, связанная с трансплантацией, после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при остром лимфобластном лейкозе у детей: 25-летний ретроспективный обзор. Педиатрическая кровь и рак. 2013;60(9): 1520–157. Эпб 2013/06/05. 10.1002/pbc.24559 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Ван ден Берг Х., де Грут-Крусман Х.А., Дамен-Корбайн К.М., де Бонт Э.С., Схоутен-ван Меетерен А.Ю., Хугербрюгге П.М. Исход после первого рецидива у детей с острым лимфобластным лейкозом: отчет, основанный на протоколе рецидива всех 98 голландской детской онкологической группы (DCOG). Педиатрическая кровь и рак. 2011;57(2):210–6. Эпб 2011/02/22. 10.1002/pbc.22946. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
23. Duval M, Klein JP, He W, Cahn JY, Cairo M, Camitta BM, et al. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при остром лейкозе в стадии рецидива или первичной неудачной индукции. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2010;28(23):3730–8. Эпб 2010/07/14. 10.1200/jco.2010.28.8852 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Domenech C, Mercier M, Plouvier E, Puraveau M, Bordigoni P, Michel G, et al. Первый изолированный экстрамедуллярный рецидив у детей с В-клеточным предшественником острого лимфобластного лейкоза: результаты Cooprall-97 исследование. Европейский журнал рака (Оксфорд, Англия: 1990). 2008;44(16):2461–9. Эпб 2008/09/23. 10.1016/j.ejca.2008.08.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Gaynon PS, Harris RE, Altman AJ, Bostrom BC, Breneman JC, Hawks R, et al. Трансплантация костного мозга по сравнению с длительной интенсивной химиотерапией у детей с острым лимфобластным лейкозом и начальным рецидивом костного мозга в течение 12 месяцев после завершения первичной терапии: исследование группы детской онкологии CCG-1941. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2006;24(19):3150–6. Эпб 2006/05/24. 10.1200/jco.2005.04.5856. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Лью Г. L X, Yanofsky R, Rheingold SR, Whitlock J, An Q и другие. Исходы после рецидива промежуточного риска детского B-лимфобластного лейкоза (B-ALL) и роль аллогенной трансплантации стволовых клеток (SCT): отчет детской онкологической группы (COG) AALL0433. Кровь. Декабрь 6, 2014; Том 124 (21): 684-. [Google Scholar]
27. Loh ML, Zhang J, Harvey RC, Roberts K, Payne-Turner D, Kang H, et al. Секвенирование тирозинового кинома при остром лимфобластном лейкозе у детей: отчет Детской онкологической группы TARGET Project. Кровь. 2013;121(3):485–8. Эпублик 2012/12/06. 10.1182/кровь-2012-04-422691 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Weston BW, Hayden MA, Roberts KG, Bowyer S, Hsu J, Fedoriw G, et al. Терапия ингибитором тирозинкиназы вызывает ремиссию у пациента с рефрактерным EBF1-PDGFRB-положительным острым лимфобластным лейкозом. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии. 2013;31(25):e413–6. Эпб 2013/07/10. 10.1200/jco.2012.47.6770 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Bhojwani D, Pui CH. Рецидив острого лимфобластного лейкоза у детей. Ланцет Онкол. 2013;14(6):e205–17. Эпб 2013/05/04. 10.1016/С1470-2045(12)70580-6. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
30. Hogan LE, Meyer JA, Yang J, Wang J, Wong N, Yang W, et al. Комплексный геномный анализ рецидива острого лимфобластного лейкоза у детей позволяет выявить терапевтические стратегии. Кровь. 2011;118(19):5218–26. Эпб 2011/09/17. 10.1182/кровь-2011-04-345595 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Lee DW, Barrett DM, Mackall C, Orentas R, Grupp SA. Будущее уже наступило: химерные антигенные рецепторы как новые таргетные методы лечения рака у детей. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака. 2012;18(10):2780–9.0. Эпублик 2012/05/17. 10.1158/1078-0432.ccr-11-1920. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32.