Разное

Может ли быть 2 группа крови если у родителей 1: Какая группа крови будет у ребенка?

Содержание

Объясните про группы крови (если у обоих родителей 1-я, может ли ребенок родиться со 2-й) ?

Объясните про группы …

Назад

1

3

Вперёд

107 ответов

Последний — Перейти

#1

#2

#3

Гость

Родители изменяли..,возможна только 1 группа крови.

Но если без юмора, только смотрела википедию: не может!!!!

#4

#5

#6

#7

#8

#9

#10

таблица наследования

#11

Я с пеной у рта доказывала всем, что такое возможно, у мужа в паспорте стоит группа и у меня тоже, я-то знаю что ребенок от него)) И у ребенка проверяли не раз, операция была

Так все-таки оказалось, что у мужа ошибка и никакая у него не первая группа, а вторая, давно еще дело было и ошибся врач, муж тоже все время был уверен в своей первой группе и меня тоже донимал распросами и откуда у ребенка вторая группа))

#12

есть вариант что у родителей или у ребенка неверно определена группа крови.

+ любой генетик скажет что есть такая штука как мутация,и она рушит все правила:))

#13

Автор

Пож-ста, без приколов. Подруга утверждает, что если у обоих родителей первая, то и ребенок должен родиться с первой (но при этом ребенок родился со второй! как такое может быть? если не было переливания крови и родители точно не изменяли). Т.е. правда ли что ребонок должен наследовать группу крови одного из родителей. Или есть какие-то исключения? (вообще кровь по днк передается? так ведь можно и группу крови прабабушки, наример, унаследовать?)

#14

но тут все уже сказали)..

#15

#16

#17

I ( 0 ) √ группа крови характеризуется отсутствием антигенов А и В;

II ( А ) √ устанавливается при наличии антигена А;

III ( АВ ) √ антигенов В;

IV( АВ ) √ антигенов А и В.

#18

http://www.missfit.ru/berem/blood/

#19

#20

Мой порядковый номер на рукаве

#21

Гостья.

У меня 1 положительная, у мужа – 4 положительная, у дочери – 1 отрицательная. Вот вам и ребус.

#22

Через час уже просто земля

Через два на ней цветы и трава

Через три она снова жива

И согрета лучами звезды

По имени Солнце

Эксперты Woman.ru

  • Максим Сорокин

    Практикующий психолог

    589 ответов

  • Юлия Лекомцева

    Врач косметолог

    237 ответов

  • Нина Бабанакова

    Нутрициолог, консультант по. ..

    73 ответа

  • Климкова Татьяна

    Психолог

    53 ответа

  • Стася Довгань

    Практикующий психолог

    5 ответов

  • Дарья Горбунова

    Практикующий психолог

    105 ответов

  • Мария Пашкина

    Психолог-консультант и…

    14 ответов

  • Богат Вячеслав

    Дипломированный практикующий.

    ..

    171 ответ

  • Доценко Всеволод

    Психолог

    49 ответов

  • Катерина Коренева-Негода

    Психолог

    18 ответов

#23

Гостья.

У меня 1 положительная, у мужа – 4 положительная, у дочери – 1 отрицательная. Вот вам и ребус.

#24

Гость

Ребус то в чем? Предлагаете угадать, кто отец ребенка? про него то вы промолчали.

#25

23 ваш муж – не отец ребенка,либо у него на самом деле 3я, 2я или 1я группа

#26

Dark Lady

есть так называемые гены-супрессоры, но в вашем случае это не то. Либо родители изменяли, либо неправильно определена группа, либо ребенок приемный

23 ваш муж – не отец ребенка,либо у него на самом деле 3я, 2я или 1я группа

Непридуманные истории

  • Как я стала врагом для тети и двоюродной сестры…

    93 ответа

  • Над какими людьми обычно издеваются?

    57 ответов

  • Что, по версии женщины, должен делать женатый мужчина, придя домой?

    133 ответа

  • О том, “Зачем работающей женщине мужчина”

    332 ответа

  • Резко сменился контингент жителей Москвы

    376 ответов

#27

Толпа старух.

Dark Lady

есть так называемые гены-супрессоры, но в вашем случае это не то. Либо родители изменяли, либо неправильно определена группа, либо ребенок приемный 23 ваш муж – не отец ребенка,либо у него на самом деле 3я, 2я или 1я группа

Это сказал знаток. И поставил точку. У самого, наверное, рыльце в пуху.

#28

Разговаривала с врачом на счет группы крови, она сказала что если у родителей у обоих 1 группа крови, то у ребенка другой быть не может, только резус фактор будет положительный или отрицательный. Так же она объясняла, что при наличии других группах крови у родителей, вполне возможна, что у ребенка кровь будет другой группы (ни папина и не мамина).

В случае если у родителей обоих 1гр., у ребенка возможно только 1гр!

#29

Автор

Пож-ста, без приколов. Подруга утверждает, что если у обоих родителей первая, то и ребенок должен родиться с первой (но при этом ребенок родился со второй! как такое может быть? если не было переливания крови и родители точно не изменяли). Т.е. правда ли что ребонок должен наследовать группу крови одного из родителей. Или есть какие-то исключения? (вообще кровь по днк передается? так ведь можно и группу крови прабабушки, наример, унаследовать?)

#30

#31

#32

#33

#34

#35

#36

Новые темы

  • Подруга обиделась на меня, как помириться

    Нет ответов

  • У кого гипертиреоз

    Нет ответов

  • Больничный беременным

    Нет ответов

  • Работа в декрете

    Нет ответов

  • Возможно ли избавиться от бессонницы?

    Нет ответов

#37

#38

#39

#40

Ксю

Если у обоих родителей 1я группа (00) то у ребенка может быть только 00, другим генам взяться не откуда.

#41

Ксю

Если у обоих родителей 1я группа (00) то у ребенка может быть только 00, другим генам взяться не откуда.

#42

Гость

Ой а можно мне спросить?Можно ли иметь детей если у отца 1 положительная и у матери 1 положительная?Дети не будут дебилами?

#43

Гость

Родители изменяли..,возможна только 1 группа крови.

#44

#45

#46

Юлия

у моих родителей тоже I группа у обоих, а у меня II. мать не изменяла 200%.но во время беременности был резус-конфликт с матерью (у нее Rh-, уменя Rh+, беременность 2) и я родилась с гемолитической болезнью ср ст тяж, в результате чего мне перелили кровь и заменили почти 80% на чужую. Кровь II группы мне перелить не могли иначе пошло бы отторжение. В карте написано что моя группа при рождении I, однако недавно я проверяла свою группу двумя разными способами и результат был одинаков- II группа. Как это произошло непонятно

Внимание

#47

Автор

Подруга утверждает, что если у обоих родителей первая, то и ребенок должен родиться с первой (но при этом ребенок родился со второй!

#48

Гость

Ребус то в чем? Предлагаете угадать, кто отец ребенка? про него то вы промолчали.

#49

#50

У родителей с первой группой крови может родиться ребёнок ТОЛЬКО с первой группой!!! резус-фактор может быть как положительным, так и отрицательным.

У родителей со второй – ребёнок с первой или второй.

У родителей с третьей – ребёнок с первой или третьей.

У родителей с первой и второй – ребёнок с первой или второй.

У родителей с первой или третьей – ребёнок с первой или третьей.

У родителей со второй и третьей – ребёнок с любой группой крови.

У родителей с первой и четвёртой – ребёнок со второй и третьей.

У родителей со второй и четвёртой – ребёнок со второй, третьей и четвёртой.

У родителей с третьей и четвёртой – ребёнок со второй, третьей и четвёртой.

У родителей с четвёртой – ребёнок со второй, третьей и четвёртой.

Если у одного из родителей первая группа крови, не может родиться ребёнок с четвёртой группой.

Если у одного из родителей четвёртая группа, у ребёнка не может быть первая.

И последнее. Ни группа крови, ни резус-фактор не могут измениться никогда и ни при каких обстоятельствах. Закон Менделя!

Назад

1

. ..

3

Вперёд

Следующая тема

  • Постоянно сплю

    17 ответов

Предыдущая тема

  • Боль в ягодице

    6 ответов

Как зависит группа крови детей от родителей. Обязательно ли у ребенка должна быть группа крови и резус-фактор одного из родителей. Разная группа крови у родителей малыша

Когда женщина узнает, что беременна, ее переполняют разные чувства. Каким будет ее малыш? Какого цвета будут у него волосы и глаза? Об этом можно только догадываться, потому что заранее узнать, на кого будет похож ребенок и какие у него будут глаза, невозможно. А вот узнать группу крови ребенка, будущие родители смогут заранее. Как это сделать, давайте будем изучать.

Поскольку группа крови будущего ребенка будет полностью зависеть от мамы и папы, то есть родителей крохи, мы сможем узнать, с какой группой крови родится ребенок. Для чего необходимы эти знания и на что они могут повлиять? Многим родителям это просто интересно, с какой группой может родиться их малыш. Вторая очень основательная причина такого раннего любопытства заключается в том, чтобы не пропустить очень страшное заболевание – гемофилию (гемолитическое заболевание), когда происходит конфликт двух групп (ребенка и его мамы). Это очень опасное заболевание, поэтому нужно заранее его предупредить и выяснить вероятную группу крови плода. По поводу этой болезни будущая мамочка может сильно не переживать, на первом приеме у гинеколога, когда он будет заполнять карту беременной, женщина должна сказать свою группу крови и отца ребенка. Если по каким-либо причинам она не может этого сделать, а чаще всего, чтобы удостовериться в правильности ответа, беременная женщина сдает кровь на определение группы и резус-фактора. Для этих же целей приглашается и отец ребенка.

Что такое группа крови

С какой группой крови человек рождается, с такой он и умирает. Так было всегда и ничто не может на это повлиять. В течение жизни невозможно изменить этот показатель. Так что группу крови мы не можем выбрать, будем довольствоваться тем, что есть. В природе существует 4 типа крови. Впервые эту систему обнаружил ученый из Австралии в начале 20-го века прошлого столетия. В своей лаборатории он проводил опыты и изучал, как ведут себя красные кровяные тельца (эритроциты) в жидкой части крови (это сыворотка). Путем смешивания крови людей он пришел к выводу, что в одном случае кровяные тельца ведут себя не всегда одинаково – они смешиваются, то есть, склеиваются или равномерно распределяются в сыворотке. Исходя из этого, он мог предполагать, что если взять разные комбинации крови, то можно обнаружить разные типы крови. Так было сделано открытие насчет трех видов крови – 1, 2 и 3-ей. О существовании четвертой группы крови он и не предполагал, это стало известно намного позже.

Бытует мнение, что каждая группа крови появилась вследствие определенных вкусовых привычек. Так, наши предки перемещались с одной местности на другую, пробовали новую пищу, и иммунная система постепенно приспосабливалась к новым условиям. Люди часто болели, постепенно вырабатывался иммунитет, так все изменения человеческого организма отражались на крови. В результате этого, кровь современных людей продолжает «нести» генетические сообщения о поведении наших предков, о вкусовых пристрастиях. Это можно отметить и в каждом человеке. Например, кому-то больше нравятся молочные продукты, а кто-то не может съесть даже кусочка мяса, предпочитая животному белку растительный.

В мире можно выделить 4 группы крови. Считается, что первая принадлежит первобытным людям, вторая появилась, когда наши предки стали добывать себе пищу, третья – миграционный период, когда люди стали мигрировать, четвертая же появилась в результате скрещивания всех групп крови.

Интересно, что у каждой национальности в настоящее время преобладает определенная группа крови. Например, в России проживает большинство людей с 1-й и 2-й группой, а например, в Америке 99% населения «имеет» 1 группу крови. Почему так происходит, можно только предполагать, наша же задача определить группу крови ребенка.

Как узнать группу крови ребенка

Давайте сначала вспомним уроки биологии из школьной программы. Нам известно, что при рождении ребенок наследует 2 гена, которые достаются ему от родителей: по одному от папы и мамы. Сильный ген называют «доминантный», соответственно слабый – «рецессивный». У ребенка всегда проявляется один ген – лидирующий, а слабый остается не востребованным. К примеру, карие глаза являются доминантными, а серые – нет. Поэтому если у ребенка будут наследованы эти гены, то родится малыш с карими глазами. Точно таким же принципом руководствуются медицинские работники при определении группы крови.

Прежде чем приступить к изучению вероятной группы крови ребенка, необходимо выяснить тип крови отца и матери.

Сначала разберемся с условным обозначением, которое используют медицинские работники всего мира (АВ 0 система). Так, 1 группу принято обозначать как 1(0) – антигены А и В не присутствуют, 2 группу – буквой «А», антигены А, 3 – буквой «В» — антигены В, четвертую – комбинацией букв «АВ» — антигены А и В.

Также помимо условного обозначения рядом с цифрой и буквой указывается наличие резус-фактора: положительный – знак «плюс», отрицательный – знак «минус». В результате все люди на земле делятся на 2 типа – резус-отрицательные и резус-положительные. Если у ребенка резус крови со знаком «минус», это никак не отразится на его здоровье. Конфликт может возникнуть только у женщин с наступлением беременности. Например, если отец ребенка обладатель положительного резуса, то может возникнуть конфликт крови матери с кровью ребенка. Это может быть угрозой для нормального развития плода и даже прерыванием беременности. Риск возникновения конфликта может появиться при повторной беременности и с каждой новой усиливается (выкидыши и аборты тоже учитываются).

Часто родители удивляются тому, что группа крови родителей и детей не совпадает. В частности, если у мамы и папы положительный резус, а ребенок родился с отрицательной группой крови. Родители не могут понять, в чем дело. Иногда такая ситуация может привести к семейному конфликту, поскольку отец ребенка обвиняет супругу в неверности. Это недоразумение легко решается.

По статистике 85% населения мира являются носителями положительного резус-фактора, остальным достался отрицательный. Обозначается это буквами «Rh», если положительный, ставится знак «плюс», отрицательный – знак «минус». Чтобы узнать, какой будет резус, нужно взять для исследования два гена.

Допустим, если резус-фактор имеется, то обозначим его буквой Д, отсутствие – д. Если он доминирует, то гена хватит, чтобы кровь была с положительным резусом. Получается, что кровь нужно обозначить ДД, если знак «минус» – то тогда нужно обозначить ее, как дд.

Например, у мамы кровь резус-отрицательная, а у папы – положительная. Может ли у ребенка быть отрицательная группа крови? Если у папы будет кровь ДД, то вероятнее всего, что малыш родится с положительным резус-фактором, причем его генотип будет на 100% Дд. По такому же принципу у вас есть возможность узнать, какой будет кровь малыша, если у папы будет генотип Дд.

Определить группу крови ребенка можно по таблице:

Как узнать пол ребенка по группе крови родителей

Популярный метод, при помощи которого можно в период вынашивания малыша узнать заранее, какое приданное готовить для малыша – в голубых или розовых тонах.

Как узнать пол крохи? Посмотрим на таблицу. Родителям необходимо знать свою группу крови. Так, если у супругов 1 группа крови, то стоит ожидать появления дочери. У папы со 2-й группой, а у мамы с 1-й родится мальчик. Если у женщины 1, у мужчины 3 – девочка, женщина с 1-й, мужчина с 4-й группой крови – мальчик.

Чтобы было понятнее, распишем вероятность рождения дочери или сына у женщины со 2-й группой крови:

  • мужчина с 1-й – мальчик;
  • мужчина с 2-й – девочка;
  • мужчина с 3-й – мальчик;
  • мужчина с 4-й – девочка

У женщины с 3-й группой крови родится ребенок такого пола:

  • мужчина с 1-й – девочка;
  • мужчина с 2-й – мальчик;
  • мужчина с 3-й – мальчик;
  • мужчина с 4-й – мальчик.

У женщины с 4-й группой крови может родиться:

  • мужчина с 1-й – мальчик;
  • мужчина с 2-й – девочка;
  • мужчина с 3-й – мальчик;
  • мужчина с 4-й – мальчик.

Но и этих данных может оказаться недостаточно, если учитывать резус-фактор крови. Например, у родителей с одинаковым резусом всегда больше шансов родить ребенка женского пола, хотя, варианты и в этом случае возможны. Метод этот интересный, но не всегда показывает 100% результат, так что надеяться только на такой способ определения пола и придерживаться таблиц, не стоит.

Смотрим таблицу влияния положительного и отрицательного резусов.

Если у женщины резус со знаком «+»:

  • у мужчины положительный резус – родится девочка, отрицательный – мальчик;

Если у женщины резус со знаком «-»:

  • у мужчины положительный резус – родится мальчик, отрицательный – девочка.

Принимать буквально значения таблицы не стоит, потому что велика вероятность расхождений. Ведь по статистике мы видим, что у многодетных пар должны, согласно таблице, родиться только девочки, а семья воспитывает и дочерей, и сыновей. Так что примите эти факты как должное и не слишком расстраивайтесь, что у вас родился ребенок не того пола.

Совместимость группы крови для зачатия ребенка

В середине 20 века прошлого столетия вслед за определением 4 группы крови и распознаванием отрицательного и положительного резусов, возникла теория совместимости. На начальном этапе понятие совместимости крови было необходимо для того, чтобы выполнить переливание крови одного человека другому. Кровь, которая вливается другому человеку, должна быть совместимой не только по группе, но и быть одинакового резус-фактора. В противном случае возникнет конфликт и человек может погибнуть. В результате попадания чужой крови, эритроциты начнут разрушаться и насыщения кислородом не происходит.

Ученым давно стало известно, что 1 группа 0 (1) считается универсальной, ее можно переливать пациентам с другой группой. Четвертая группа для обладателя (реципиента – кому нужно перелить кровь) является универсальной, только с положительным резусом. Таким людям можно переливать другую кровь с учетом резус-фактора.

При наступлении беременности может возникнуть конфликт по крови между плодом и матерью.

Когда это происходит:

  • если у женщины кровь отрицательного резуса, а резус папы – положительный. Вероятно, что у ребенка будет кровь с положительным резусом, а значит, если она попадет в материнский организм, ее кровь начнет вырабатывать защитные антитела;
  • если у женщины первая группа крови, а у мужчины другая (2,3 или 4). Если у ребенка будет не первая группа, то вероятен конфликт по группе крови (АВ 0 система).

В первом случае конфликт двух групп может привести к печальным последствиям. Второй вариант не несет угрозы жизни ребенку, встречается очень редко и протекает легко, исключение составляет – гемолитическая болезнь.

Предотвратить резус-конфликт невозможно, разве что запретить женщине с отрицательным резус-фактором выходить замуж за «положительного» мужчину. Так в жизни не получается, поэтому медицина не стоит на месте и снизить конфликт можно.

Что предпринимают врачи в таких случаях:

  1. Раннее диагностирование. Как только женщина узнает о наступившей беременности (если она не запланированная), необходимо сразу стать на учет по беременности. Врач направит беременную сдать анализ крови на определение резуса и группы. Во многих медицинских учреждениях это можно сделать сразу же. Кроме этого, если у женщины кровь с отрицательным резусом, то необходимо выяснить резус отца ребенка. Если у него кровь со знаком «-», то повода для переживаний нет. Если наоборот – женщина будет наблюдаться и сдавать анализ крови на антитела.
  2. Лечение. Если конфликт присутствует и ярко выражен, то врачи назначают соответствующее лечение, направленное на улучшение состояния плода (посещение барокамер с кислородом, прием витаминов). Если случай тяжелый, то назначают внутриутробное переливание крови (заменное), кровь вводится через пуповинные сосуды. Если лечение начать вовремя и все провести грамотно, то ребенок родится здоровым.
  3. Женщинам с отрицательным резусом крови после родоразрешения в течение 72-х часов вводится сыворотка – антирезусный иммуноглобулин. Если антитела отсутствуют у беременной женщины, то с целью профилактики в 30 недель также может быть введен этот препарат. На усмотрение врача иммуноглобулин может быть назначен после проведения амниоцентеза и при любом вмешательстве для внутриутробного обследования плода. Обязательно вводится сыворотка после выкидыша, внематочной беременности и абортов.

Неважно, с какой группой крови родится ваш малыш. Рождение нового человека – это большое счастье, поэтому воспитывайте и любите вашу единственную кровиночку.

Калькуляторы беременности

Здесь можно вычислить группу крови ребёнка по группам крови родителей, узнать как передается группа крови от родителей детям, посмотреть таблицу группы крови детей и родителей.

Широко распространенное по всему миру разделение людей на 4 группы крови основывается на системе АВ0. А и В – это антигены эритроцитов (агглютиногены). Если у человека они отсутствуют, то его кровь относится к первой группе (0). Если есть только А –ко второй, только В – к третьей, а если и А, и В – к четвертой (смотрите ). Точное определение принадлежности крови к конкретной группе возможно только в лабораторных условиях при помощи специальных сывороток.

По резус-фактору все население земного шара делится на его обладателей (резус-положительные) и тех, у кого этого фактора нет (резус-отрицательные). Отсутствие резуса никак не сказывается на здоровье. Однако у женщины имеется с ребенком, особенно при повторных беременностях, если в ее крови этот фактор отсутствует, а в крови малыша он есть.

Наследование группы крови в теории

Наследование групп крови и резус-фактора происходит по хорошо изученным законам генетики. Чтобы немного разобраться в этом процессе, потребуется вспомнить школьную программу по биологии и рассмотреть конкретные примеры.

От родителей ребенку передаются гены, несущие информацию о наличии или отсутствии агглютиногенов (А, В или 0), а также о наличии или отсутствии резус-фактора. Упрощенно генотипы людей разных групп крови записываются так:

  • Первая группа крови – 00. Один 0 («ноль») этот человек получил от матери, другой — от отца. Соответственно, и своему потомству человек с первой группой может передать только 0.
  • Вторая группа крови – АА или А0. Ребёнку от такого родителя может передаться А или 0.
  • Третья группа крови – ВВ или В0. Наследуется либо В, либо 0.
  • Четвертая группа крови – АВ. Наследуется либо А, либо В.

Что касается резус-фактора, то он наследуется, как доминантный признак. Это значит, что если он передается человеку хотя бы от одного из родителей, то обязательно проявится.

Если оба родителя отрицательны по резус-фактору, то все дети в их семье также не будут его иметь. Если один родитель имеет резус-фактор, а другой нет – у ребенка резус может присутствовать или отсутствовать. Если оба родителя резус-положительны, то минимум в 75% случаев ребенок также будет положительным. Однако появление в такой семье малыша с отрицательным резусом не нонсенс. Это вполне вероятно, если родители гетерозиготны – т.е. имеют гены, отвечающие как за наличие резус-фактора, так и за его отсутствие. На практике предположить это можно просто – расспросить кровных родственников. Вполне вероятно, что среди них отыщется резус-отрицательный человек.

Конкретные примеры наследования:

Самый простой вариант, но и достаточно редкий: у обоих родителей первая отрицательная группа крови. Ребенок в 100% случаев унаследует их группу.

Еще один пример: у мамы группа крови первая положительная, у папы – четвертая отрицательная. Ребенок может от мамы получить 0, а от папы А или В. Значит, возможные варианты будут такие А0 (II группа), В0 (III группа). Т.е. группа крови малыша в такой семье никогда не совпадет с родительской. Резус-фактор может быть как положительным, так и отрицательным.

В семье, где у одного из родителей вторая отрицательная группа крови, а у второго – третья положительная, возможно рождение малыша с любой из четырех групп крови и любым значением резуса. Например, от мамы ребенок может получить А или 0, а от отца – В или 0. Соответственно, возможны следующие комбинации: АВ (IV), А0(II), В0 (III), 00(I).

Таблица вероятностей рождения ребенка с определенной группой крови при соответствующих данных по группам крови родителей:

перваявтораятретьячетвертая
перваяI – 100%I – 25%
II – 75%
I – 25%
III – 75%
II – 50%
III – 50%
втораяI – 25%
II – 75%
I – 6%
II – 94%
I – 6%
II – 19%
III – 19%
IV – 56%
II – 50%
III – 37%
IV – 13%
третьяI – 25%
III – 75%
I – 6%
II – 19%
III – 19%
IV – 56%
I – 6%
III – 94%
II – 37%
III – 50%
IV – 13%
четвертаяII – 50%
III – 50%
II – 50%
III – 37%
IV – 13%
II – 37%
III – 50%
IV – 13%
II – 25%
III – 25%
IV – 50%

Стоит помнить, что группа крови, рассчитанная с помощью схем, таблиц или калькуляторов не может считаться окончательной. Точно узнать группу крови своего малыша вы сможете только по результатам лабораторных анализов.

Вопросы к статье

Открытие существования четырех групп крови было доказано учеными еще вначале двадцатого века. Какую группу крови унаследует ребенок?

Во время смешивания сыворотки крови, взятой у одних людей, с эритроцитами крови, взятых у других людей, Карл Ландштайнер выявил, что при отдельных соединениях эритроцитов и сывороток они начинают «склеиваться» – скрепляются эритроциты, образовуются сгустки.

Изучая как построены красные клетки крови, Ландштайнер обнаружил в ней вещества особого характера.

Он разделил их на А и В категорию, и создал третью, в которую вошли клетки не содержащие особые вещества. Спустя немного времени, А. Штурли и А.Фон Декастелло- ученики Ландштейнера выявили эритроциты, в которых одновременно были маркеры -А и В-категории.

Результатом исследований есть система АВО, по которой и деляться группы крови. Она до сих пор используема нами.

  • I (0) -характерно отсутствие ант-в А и В;
  • II (А) – характерно наличие антигена А;
  • III (АВ) – устанавливается при наличии ант-в В;
  • IV(АВ) – устанавливается при наличии ант-в А и В.

Данное открытие помогло исключить потери при переливаниях, случавшихся из-за несовместимости крови больного с кровью доннора. Известны случаи удачного переливания и до данного открытия, например, случай с роженицей. Когда ей влили 250 мл крови доннора, по ее словам, она почувствовала как сама жизнь наполняет ее организм.

Но до начала двадцать первого века осуществление такого рода манипуляций было единично, и выполнялось исключительно в экстренных случаях, временами причиняя больше вреда, чем пользы. Австрийские ученые сделали великое открытие, благодаря которому значительно обезопасили манипуляции по переливанию крови, что позволило сберечь много жизней.

Система АВО полностью изменила мнение ученых о природе крови. В дальнейшем ученымы-генетиками была доказана идентичность принципов получения группы крови у ребенка и принципов получеия других признаков. Вторая половина девятнадцатого века ознаменовалась тем, что Мендель сформулировал эти законы, руководясь результатами опытов на горохе, известных нам через учебники биологии.

Группа крови ребенка. Какую группу крови унаследует ребенок по Менделю?

  1. Законы Менделя утверждают, что родители с первой группой крови, будут производить детей, без ант-в А- и В- типа.
  2. Если у мужа и жены первая и вторая, тогда у детей будут эти же группы крови. Аналогичная ситуация с первой и третьей группой.
  3. У людей с четвертой группой могут быть дети, обладающие или второй, или третьей, или чевертой, но только не первой. Антигены партнера в этом случае никак не влияют.
  4. Если у родителей вторая и третья группы, тогда групу ребенка абсолютно невозможно предсказать. Их дети могут стать обладателями любой групы из четырех.
  5. Но куда же без исключений. Есть люди, у которых в фенотипе есть А и В ант-ны, но они не проявляются. Такие случаи встречается очень редко, при чем зачастую у индусов, из-за чего и называются «бомбейским феноменом».

Наследование резус-фактора

Когда в семье родителей, обладающих положительным резус-фактором, рождается ребенок с отрицательным резус-фактором, возникает большое удивление, и даже иногда недоверие в виде упреков и сомнений в честности супруги. Но у этой проблемы есть простое объяснение.

Резус-фактор – это антиген (белок), находящийся на поверхности эритроцитов, красных кровяных телец. Около 85% людей имеют этот самый резус-фактор, тоесть, являются резус-положительными. Остальные же 15%, у которых его нет, резус-отрицательны. Эти факторы обозначают буквами Rh, положительные со знаком «плюс», отрицательные со знаком «минус». Чтобы исследовать резус, обычно берут одну пару генов.

DD или Dd-положительный резус-фактор, и есть доминантным признаком, dd -отрицательный, реццесивный.
Если у пары присутствует гетерозиготный резус(Dd), то в 75 % случаях у их детей также будет присутствовать положительный резус, и 25%-отрицательный.

Если родители обладают Dd x Dd факторами, тогда у ихних детей будут DD, Dd, dd. Гетерозиготность появляется у ребенка в результате так сказать конфликтности резус-отрицательного фактора матери, и может передаваться многим поколениям.

Определение группы крови и резус фактора:

Что еще может унаследовать ребенок?

На протяжении многих веков родители фантазировали каким может быть их ребенок. Сегодня, благодаря узи можно заглянуть в будущее, и узнать какого пола будет ребенок, увидеть анатомические и физиологические особенности малыша.

С помощью генетики можно предугадать цвет глаз и волос ребенка, и вероятность обладания музыкальным слухом. Данные признаки поделяются на доминантные и рецессивные, а определить вероятность наследования можно по законам Менделя. К доминантным признакам относяться карие глаза, курчавые волосы, и умение сворачивать язык в трубочку. У них очень большая вероятность унаследования.

Нерадостными, но также доминантными признаками есть – раннее облысение и поседение, промежуток между зубами передними, близорукость.

Глаза голубого или серого цвета, волосы прямой структуры, кожа светлого оттенка, музыкальный слух среднего уровня относяться к рецессивным признакам менее вероятного унаследования.

Какого пола будет ребенок?

Многие века женщина была виновником отсутвствия наследника в семье. Чтобы достигнуть цели, женщинам приходилось сидеть на диетах и подчитывать дни для зачатия.

Рассмотрим эту ситуацию с научной точки зрения. У яйцеклеток и сперматозоидов есть 23 хромосомы(половинный набор), 22 из которых совпадают с половыми клетками партнера. А последняя пара не совпадает, женская пара- это ХХ, а мужская – XY.

Поэтому пол будущего ребенка зависит от набора хромосом сперматозоида, оплодотворившего яйцеклетку. Тоесть папа несет полную ответственность за пол малыша!

Как унаследывается группа крови

Таблица: Как унаследывается группа крови ребенком (зависимость группы крови ребенка от группы крови матери и отца)


Таблица 2. Как наследывается группа крови системы Rh (зависимость резуса группы крови ребенка от резуса отца и матери)

Читай также: Как определить лучшее время для зачатия? Несовместимость по группе крови Резус-конфликт у будущих родителей может появиться лишь при условии, что у мамы кровь резус-отрицательная, а у отца — резус-положительная Во время зачатия кровь родителей смешивается и формирует состав крови ребенка. У малыша может быть любая группа крови, поскольку при зарождении плода одновременно образуются четыре группы крови, но в разных процентных соотношениях. Преобладает в детском организме кровь мамы и папы. Если группа крови одинакова у обоих родителей, то в 95-98% случаев малыш унаследует именно её. Когда у мамы с папой разные группы крови, то вероятность того, что ребенку достанется одна из них, 25%. С одинаковым успехом малыш может стать обладателем и I, и II, и III, и IV группы крови. В 99% случаев ребенок наследует материнскую группу крови и резус-фактор.

Может ли быть, чтобы у ребенка группа крови отличалась от родителей?

Какая группа крови может быть у ребёнка Как видим, полностью отмазаться от строгих генетиков удаётся немногим парам – дети с любой группой крови могут получиться только если один родитель имеет вторую группу, а другой – третью. Во всех остальных случаях имеются ограничения. Не сходится? Ваша группа крови не совпадет с табличным значением? И что же делать? Ну, перепроверить анализы, а потом? – У меня есть три объяснения для этой ситуации (они расположены в порядке уменьшения вероятности: сначала самый распространенный случай, в конце – самый экзотический).

Важно

Вы – результат наставления рогов. (По данным фирм, проводящих анализ отцовства по ДНК, треть их клиентов-мужчин выясняют, что они воспитывают чужих детей. Сделаем скидку на то, что у этой трети, наверное, были какие-то основания для обращения к генетикам, т.е.

Среди них вероятность рогатости выше, чем в среднем – и получим 15-20%.

Несовместимость групп крови для беременности

Внимание

Около 15% пар при планировании беременности могут столкнуться с проблемой несовместимости. Если вы только задумались о ребенке, важно пройти все обследования до того, как забеременеть.

Основными факторами несовместимости могут быть группа крови и ее резус, реакция иммунитета или генетическая предрасположенность. Итак, вы решили для себя, что все произойдет не «наобум», а с тщательной подготовкой, чтобы малыш родился здоровым и крепким.
Если к зачатию не подготовиться правильно и не проверить, насколько вы совместимы, иначе могут возникнуть проблемы на этапе зачатия ребенка, вынашивания и после его рождения. Например, при резус-конфликте организм матери пытается избавиться от инородного тела, то есть, растущего малыша.


И, если вовремя это не заметить и не предупредить, то беременность может прерваться. То же самое может произойти, если несовместимость родителей – на иммунологическом уровне.

Почему не совпадают группы крови ребёнка и родителей

Агглютиногены бывают А и В, а агглютинины обозначают, как альфа и бета. Возможные комбинации таких белков создают 4 группы:

  • 0 (первая) – содержит альфа агглютинин и бета агглютинин.
  • А (вторая) – содержит бета агглютинин и А агглютиноген.
  • В (третья) — содержит альфа агглютинин и В агглютиноген.
  • АВ (четвертая) – содержит А агглютиноген и В агглютиноген.

Система Rh-factor В 1940 году был обнаружен еще один белок на поверхности эритроцитов, который назвали резусом крови.

Он определяется примерно у 85% людей, отмечается как Rh+, а кровь таких людей называют резус-положительной. У оставшихся 15% людей данного антигена в крови не выявляется, их кровь резус-отрицательная и обозначается, как Rh-.

Как забеременеть: совместимость родителей

Врачи сразу предупредили, что шансов родить здорового ребенка, который проживет дольше нашей девочки, немного. Но мы решились – и сейчас у нас растет сын, которому уже три годика.

Врачи обнаружили в его анализах признаки той же болезни, что и у дочки. Их прогнозы совсем не радужные, но наш мальчик жив и нормально развивается.

И мы радуемся каждому дню, прожитому рядом с ним!». Читай также: Что мамы UAUA.info говорят о несовместимости родителей К сожалению, даже самые здоровые пары могут столкнуться с несовместимостью. Но разве это может стать помехой двум любящим людям, которые так хотят малыша? Тем более, что современная медицина постоянно идет вперед! Не бойтесь становиться самыми любящими и любимыми родителями: ничто в мире не сравнится с чувствами и ощущениями, которые дарит родительство.

Группа крови родителей и ребенка. должны ли они всегда совпадать?

Примерно каждая пятая женщина зачинает ребенка от одного, а «он твой» говорит другому.) Что делать? – Держать в голове фразу «Кто сам без греха – пусть первый бросит в неё камень» и читать статью «Почему люди изменяют». 2. Вы – приёмный ребенок. (Приёмными в России являются около 1,5% от общего количества детей). Что делать? – Поклониться приёмным родителям до земли и любить их ещё больше, чем раньше. Вдумайтесь: родные родители прощают детям их ужасные выходки и заскоки, потому что «родная кровинушка», «вырастет – поумнеет», «он сам хороший, это на него друзья влияют плохо» и так далее, и тому подобный бред.
В конце концов, если родной ребёнок не будет перегибать палку, то его родители никуда не денутся, дальше угла не поставят. Но если вас уже столько лет терпят приемные родители… – Они же святые люди! 3. Вы – результат мутации.

О наследовании группы крови. какая группа крови будет у ребенка?

Если у обоих родителей резус фактор крови положительный, то вероятность того, что и у ребенка будет такой же резус фактор, равна 75%. Остальные 25% выпадают на отрицательный резус фактор. Теперь о группах крови родителей и детей и о том, как же она наследуется ребенком. Для начала давайте разберемся, какие есть группы крови у людей и как они обозначаются. Всего существует четыре группы крови, обозначаемые: 1-я – 0, 2-я – А, 3-я – В, 4-я – АВ. Здесь А, В и 0 – это гены, которые передаются ребенку от родителей, причем один ген всегда идет от отца, второй – от матери. Не вникая в глубокие дебри генетики, замечу, что ген 0 всегда подавляется в присутствии генов А или В. Гены А и В спокойненько сосуществуют на равных правах. Отсюда и вытекают интересные их комбинации, которые и определяют группу крови ребенка.

Может ли у детей и родителей быть разная группа крови?

Совместимость иммунитетов Иммунитет женщины может вырабатывать антитела, которые убивают сперматозоиды именно того мужчины, которого она хочет видеть отцом своего ребенка. Это – своеобразная аллергическая реакция на сперму конкретного мужчины. У будущей мамы в избыточном количестве вырабатываются антиспермальные антитела. Загвоздка в определении несовместимости – еще и в том, что такие антитела могут вырабатываться и в организме самого мужчины. Это совсем не значит, что Вы не сможете забеременеть, но шансы на сохранение малыша, не очень велики. Осложняет ситуацию то, что такому типу несовместимости сопутствуют определенные заболевания репродуктивной системы женщины. Чтобы исключить вероятность такой несовместимости после зачатия, вам стоит заранее пройти тест на иммунологическую совместимость.

Разная группа крови у родителей малыша

До недавнего времени я была уверена, что группы крови родителей и детей должны совпадать, то есть у ребенка должна быть такая группа крови, как у одного из родителей. Например, у меня и моей сестры одинаковая группа крови и она совпадает с группой крови моего отца.

У моего мужа тоже группа крови, как у его отца. Когда у меня родился ребенок, у него тоже оказалась группа крови такая же, как у отца, то есть у моего мужа. Вот только один фактор не совпал – у меня и у мужа резус фактор положительный, а наша дочь родилась с отрицательным. Помню, в роддоме после того, как исследовали группу крови нашей дочери, акушерка спросила: «У кого из вас резус фактор отрицательный?» Мы пожали плечами: ни у кого. Это показалось странным. Поэтому нам захотелось найти ответ на вопрос: почему у родителей с одинаковым резус фактором родился ребенок с отличным от них резус фактором.
ВВ) Первая (00) Третья (В0) Третья (ВВ) Вторая (АА) Четвертая (АВ) Третья (ВВ) Вторая (А0) Третья (В0) или четвертая (АВ) Третья (ВВ) Четвертая (АВ) Третья (ВВ) или четвертая (АВ) Третья (В0) Первая (00) Первая (00) или третья (В0) Третья (В0) Вторая (АА) Вторая (А0) или четвертая (АВ) Третья (В0) Вторая (А0) Первая (00), вторая (А0), третья (В0) или четвертая (АВ) Третья (В0) Четвертая (АВ) Вторая (А0), третья (ВВ или В0) или четвертая (АВ) Четвертая (АВ) Первая (00) Вторая (А0) или третья (В0) Четвертая (АВ) Вторая (АА) Вторая (АА) или четвертая (АВ) Четвертая (АВ) Вторая (А0) Вторая (АА или А0), третья (В0) или четвертая (АВ) Четвертая (АВ) Третья (ВВ) Третья (ВВ) или четвертая (АВ) Четвертая (АВ) Третья (В0) Вторая (А0), третья (ВВ или В0) или четвертая (АВ) Наследование резус-фактора Данный белок наследуется по доминантному принципу, то есть его наличие кодируется доминантным геном.

Могут ли быть дети если у родителей разные группы крови

Давайте рассмотрим некоторые комбинации групп крови родителей и к каким результатам они могут привести. Если у одного из родителей группа крови 1-я (0), а у второго – 4-я (АВ), то у ребенка получается либо 2-я, либо 3-я группа крови. 1-я и 4-я группа крови у него быть не может!!! Это единственная комбинация, при которой ни один ребенок не унаследует группу крови родителей. Если же у обоих родителей группа крови 1-я, то и у всех их детей будет такая же группа крови – 1-я. А все потому что в их крови присутствует только один ген – 0, поэтому и комбинация всегда будет одна и та же – 00. Если у матери и у отца 4-я группа крови, то здесь вариантов много – у ребенка может быть 2-я, 3-я или 4-я. А вот 1-я у него быть не может! Напоследок привожу таблицу, по которой можно определить варианты, какая группа крови может быть у ребенка при определенных комбинациях группы крови родителей.

Считается, что более здоровым будет тот ребенок, группа крови отца которого выше, чем у матери. Например, лучше для будущего отпрыска будет, если у Вас – I группа крови, а у мужа – любая другая, если у Вас – III группа, то мужчине лучше бы иметь IV.

Беременность при одинаковой группе крови считается безопасной. Несовместимость по резус-фактору Если у пары – разные резус-факторы, то есть вероятность того, что организм женщины начнет отталкивать растущего малыша, как инородное тело.

Но, в отличие от иммунологического фактора, при такой несовместимости партнеров выносить и родить ребенка вполне возможно. Главное – регулярные консультации врача-гинеколога. Важно знать, что резус-конфликт может появиться лишь при условии, что у мамы кровь резус-отрицательная, а у отца — резус-положительная.

Современная медицина и новейшие технологии на данный момент позволяют узнать практически все о будущем малыше. Вплоть до того каким будет цвет глаз у ребенка и даже возможный цвет волос. Но самым простым в этом мире познаний является метод узнать группу крови будущего малыша.

Как узнать группу крови по АВ0

В мировой медицине существует четыре группы крови – это первая 0 (ноль), вторая А, третья В и четвертая АВ. В общем, система этих групп соединяется в некую аббревиатуру АВ0 где 0 (ноль).
А и В – это агглютиногены (то есть эритроцитные антигены) которые присутствуют только у людей с первой, второй и четвертой группой крови, если при лабораторном исследовании они не обнаружены (то есть полностью отсутствуют) значит у человека первая группа крови (нулевая).

  • Если только А – вторая группа крови.
  • Если только В – третья группа крови.
  • Если А и В – четвертая группа крови.
  • Если 0 (ноль) – первая группа крови.

Также по АВО определение группы крови еще зависит и от фактора, есть резус-фактор положительный и резус-фактор отрицательный (он полностью отсутствует). Почему очень важно знать группу крови для беременной, просто, если у женщины резус-фактор отрицательный у нее в период вынашивания плода может возникнуть резус-конфликт с ребенком, у которого этот резус фактор, возможно, присутствует (положительный). Отрицательный резус никак не влияет на здоровье, и бояться нечего абсолютно, все, так же как и у положительных.

Какую группу крови может унаследовать ребенок

Генетика давно рассчитала, как можно унаследовать группу крови от родителей, этот способ доступен даже школьнику и он зависит от банального совмещения групп крови родителей.
Небольшая таблица:

  • 00 (первая группа крови)- если у матери и у отца первая группа крови, у ребенка соответственно будет такая же.
  • АА или А0 (вторая группа крови) – малыш может получить от родителей либо вторую группу крови, либо первую.
  • ВВ или В0 (третья группа крови) – ребенку достанется или третья группа, или первая.
  • АВ (четвертая группа крови) – получится в наследствии или вторая группа, третья или (что очень редко) четвертая.

Насчет резусного фактора, здесь также все предсказуемо. Если один из родителей имеет положительный, а второй отрицательный ребенок может, получит либо тот, либо тот фактор. Если оба родителя имеют отрицательный резус, то у малыша его также не будет (то есть, он будет тоже отрицательным). Есть такое понятие как гетерозиготность – это оба родителя, которые имеют положительный резус-фактор, могут передать ребенку отрицательный, но такое случается, как правило, редко (примерно 25 % от всех случаев) в основном резус также оказывается положительным. Причиной может стать глубокая генетическая наследственность, возможно у бабушки или у дедушки отрицательный резус.

Самыми редкими группами крови считаются четвертая (как положительного резус-фактора, так и отрицательного) и первая отрицательная. Но интересным фактом является то, что, к примеру, если у ребенка первая группа крови ему при переливании подойдет также только первая группа и больше никакая другая. Но сама по себе первая группа универсальна, то есть подходит для любой другой. А вот четвертой группе подходит только такая же или первая. Вторые и третьи группы самые распространенные и наблюдаются у большинства людей.


Сейчас имеется множество новых лабораторных анализов, которые могут показать какая группа крови есть у ребенка и не может ли случить резус-конфликта, но они не всегда безопасны и могут быть достаточно болезненны, а также проводятся только при специальном назначении, если есть угроза плоду или матери.

Наследование групп крови и резус-фактора.

1. У матери 0 (I) группа крови, а у отца АВ (IV) группа крови. Могут ли дети унаследовать группу крови одного из родителей?

 

Решение.

P: ♀ I0I0 × ♂ IАIВ

G: I0 IА IВ

F1: IАI0 I0IВ

II III

Ответ: дети не унаследуют группы крови своих родителей; у них может быть А(II) или В(III) группы крови.

 

2. В суде слушается дело по поводу взыскания алиментов. Мать имеет 0 (I) группу крови, ребенок А(II) группу крови. Может ли быть отцом ребенка мужчина с В(III) группой крови? Какая группа крови возможна для отца?

 

Решение.

Как известно, любая особь получает гены и от матери и от отца. Генотип матери I0I0, генотип ребенка IАI0, от матери ребенок унаследовал ген I0, значит от отца – ген IА . Таким образом, отцом ребенка может быть мужчина с А(II) или АВ (IV) группой крови, а мужчина с В(III) группой крови отцом ребенка быть не может.

 

Проверяем:

P: ♀ I0I0 × ♂ IАIА P: ♀ I0I0 × ♂ IАIВ

G: I0 IА G: I0 IАIВ

F1: IАI0 F1: IАI0 IВI0

II (ребенок) II (ребенок)

 

Ответ: отцом ребенка может быть мужчина с А(II) или АВ (IV) группой крови, а мужчина с В(III) группой крови отцом ребенка быть не может.

 

3. В родильном доме перепутали двух мальчиков. Родители одного из них имеют 0 (I) и А (II), родители другого – А (II) и АВ (IV) группы крови. Исследование показало, что дети имеют 0 (I) и АВ (IV) группы крови. Определите, кто чей сын.

 

Решение.

I способ

Начинаем решение задачи с анализа генотипов детей.

Ребенок 0 (I) группы крови. Его генотип I0I0, значит, он унаследовал от каждого родителя по гену I0. Теоретически его родители могут иметь 0 (I) , А (II) гетерозиготную или В(III) гетерозиготную группы крови. По условию задачи имеются родители 0 (I) и А (II) групп крови, по своим генотипам они могут быть родителями данного ребенка.



Проверяем: P: ♀ I0I0 × ♂ IАI0

G: I0 IАI0

F1: I0I0 I0IА

I II

ребенок из

условия

задачи

 

Ребенок АВ (IV) группы крови. Его генотип IАIВ, он также унаследовал по одному гену от каждого из родителей: ген IА – от одного, ген IВ – от другого. Теоретически его родители могут иметь А (II) гомо- или гетерозигота, В(III) гомо- или гетерозигота, АВ (IV) группы крови. По условию задачи имеются родители А (II) и АВ (IV) групп крови, по своим генотипам они могут быть родителями данного ребенка.

 

Проверяем: P: ♀ IАIА × ♂ IАIВ

G: IА IА IВ

F1: IАIА IАIВ

II IV

ребенок из

условия

задачи

 

Ответ: ребенок 0 (I) группы крови – его родители 0 (I) и А (II) гетерозиготной групп крови; ребенок АВ (IV) группы крови – его родители А (II) и АВ (IV) группы крови.

 

4. У ребенка группа крови А, у отца – 0. Какая группа крови у матери?

 

5. Одна пара супругов имеет II и III группы крови, вторая – III и IV. У ребенка I группа крови. Определите, чей это ребенок?

 

6. Женщина с группой крови В возбудило дело о взыскании алиментов против мужчины с группой крови 0, утверждая, что он отец ее ребенка. Ребенок имеет группу крови 0.

Какое решение должен вынести суд?

 

7. У трех детей в семье группы крови А, В, 0. Какие группа крови могут быть у их родителей?

 

8. Ребенок имеет АВ группу крови. Его брат имеет А группу крови. Каковы группы крови их родителей?

 

9. У родителей, имеющих В и 0 группы крови, родился ребенок с 0 группой крови. Какова вероятность того, что их следующий ребенок будет иметь 0 группу крови?

10. У резус-отрицательной женщины родился резус-положительный ребенок. Установите генотипы всех членов семьи.

 

Решение.

Женщина – резус-отрицательный, ее генотип – rhrh.

Ребенок – резус-положительный Rhrh, так как ген rh он унаследовал от матери, соответственно ген Rh – от отца, значит отец резус-положительный и его возможные генотипы RhRh или Rhrh.

1 вариант 2 вариант

Отец – гомозигота. Отец – гетерозигота.

P: ♀ rhrh × ♂ RhRh P: ♀ rhrh × ♂ Rhrh

G: rh Rh G: rh Rh rh

F1: Rhrh F1: Rhrh rhrh

ребенок из ребенок из

условия условия

задачи задачи

 

Ответ: генотип матери – rhrh, генотип отца – RhRh, генотип ребенка – Rhrh. В 1 случае вероятность резус-конфликта между матерью и ребенком 100%, во 2 случае вероятность резус-конфликта – 50%.

 

11. Определите, возможен ли резус-конфликт, если мать резус-положительная, отец резус-отрицательный.

 

12. Какова вероятность резус-конфликта, если мать – резус-отрицательная, отец – резус-положительный (известно, что у него был резус-конфликт)?

 

13. Какова вероятность резус-конфликта, если мать резус-отрицательная, отец резус-положительный. В его семье резус-отрицательных не отмечено.

 

14. Отец семейства резус-положительный В (III) группы крови, его мать была резус-отрицательная О (I) группы крови. Мать – резус-отрицательная О (I) группы крови. Какие возможны варианты по группам крови и резус-фактору у потомства? Какова вероятность резус-конфликта между матерью и плодом?

 

Решение.

Генотип отца IВI0 Rhrh (так как его мать I0I0 rhrh и по одному гену он унаследовал от матери)

Генотип матери I0I0 rhrh

 

P: ♀ I0I0 rhrh × ♂ IВI0 Rhrh

G: I0rh IВRh IВrh I0Rh I0rh

F1: I0I0 Rhrh I0I0 rhrh IВI0 Rhrh IВI0 rhrh

I Rh+ I Rh III Rh+ III Rh

 

Ответ: дети могут быть О (I) и В (III) группы крови; по резус-фактору могут быть резус-отрицательные и резус-положительные. Разных вариантов по 25 %. Вероятность резус-конфликта – 50%.

 

15. У резус-положительной матери В (III) группы крови родился ребенок резус-отрицательный А (II) группы крови. Отец резус-положительный. Установить генотипы всех членов семьи и возможность рождения резус-положительного ребенка с В (III) группой крови.

 

Решение.

Начинаем решение задачи с анализа генотипа ребенка.

Генотип ребенка – IАI0 rhrh. Так как ребенок от каждого из родителей унаследовал по гену rh, значит родители по резус-фактору гетерозиготы Rhrh. От матери ребенок унаследовал ген I0, соответственно от отца ген IА. Значит отец может быть А (II) и АВ (IV) групп крови, а мать В (III) гетерозигота.

 

Проверяем:

1 вариант

Отец А (II) группы крови

P: ♀ IВI0 Rhrh × ♂ IАIА Rhrh

G: IВRh IВrh IАRh IАrh

I0Rh I0rh

F1: IАIВRhRh АВ(IV) Rh+

IАIВRhrh АВ(IV) Rh+

IАIВRhrh АВ(IV) Rh+

IАIВrhrh АВ(IV) Rh

IАI0RhRh А(II) Rh+

IАI0Rhrh А(II) Rh+

IАI0Rhrh А(II) Rh+

IАI0rhrh А(II) Rh ребенок по условию задачи

 

Ответ: генотип матери – IВI0 Rhrh, генотип отца – IАIА Rhrh, генотип ребенка – IАI0rhrh. Вероятность рождения резус-положительного ребенка В (III) группой крови равна 0%.

 

2 вариант

Отец АВ (IV) групп крови

P: ♀ IВI0 Rhrh × ♂ IАIВ Rhrh

G: IВRh IВrh IАRh IАrh

I0Rh I0rh IВRh IВrh

F1:

♀ ♂ IBRh IBrh I0Rh I0rh
IARh   IAIBRhRh AB(IV) Rh+ IAIBRhrh AB(IV) Rh+ IAI0RhRh A(II) Rh+ IAI0Rhrh A(II) Rh+
IArh   IAIBRhrh AB(IV) Rh+ IAIBrhrh AB(IV) Rh IAI0Rhrh A(II) Rh+ IAI0rhrh A(II) Rh ребенок по условию задачи
IBRh   IBIBRhRh B(III) Rh+ IBIBRhrh B(III) Rh+ IBI0RhRh B(III) Rh+ IBI0Rhrh B(III) Rh+
IBrh   IВIBRhrh B(III) Rh+ IBIBrhrh B(III) Rh IBI0Rhrh B(III) Rh+ IBI0rhrh B(III) Rh

 

 

Ответ: генотип матери – IBI0Rhrh, генотип отца – IAIВRhrh, генотип ребенка – IAI0rhrh. Вероятность рождения резус-положительного ребенка с В(III) группой крови равна 2/16 или 12,5 %.

 

16. У мальчика группа крови АВ, резус положительный, а у его брата – 0, резус отрицательный. Каковы группы крови и резус-фактор у родителей?

 

17. У девочки А группа крови, резус отрицательный, а у ее брата – В, резус положительный. Каковы группы крови и резус-фактор у родителей?

 

18. Какие группы крови может иметь ребенок, если у отца она четвертой группы, резус положительный, у матери – первой, резус отрицательная?

 

19. Мужчина (дигетерозиготен), имеющий положительный резус-фактор и нормальную форму эритроцитов, женился на женщине с отрицательным резус-фактором и овальными эритроцитами. Каковы генотипы и фенотипы будут у их детей?

 

20.

 

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры. ..

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала…

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор…

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот…


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Почему у людей разные группы крови и на что это влияет

17 ноября 2020Здоровье

Чем отличаются друг от друга разные группы крови, что такое резус-фактор и влияет ли это всё на здоровье и характер.

Ия Зорина

Автор Лайфхакера, атлет, КМС

Поделиться

0

Статью можно послушать. Если вам так удобнее, включайте подкаст.

Почему кровь делится на группы

Кровь состоит из плазмы и плавающих в ней клеток — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На оболочке эритроцитов есть несколько сотен антигенов — гликопротеинов или гликолипидов, наличие которых определяется генетикой. Для системы ABO имеют значение два антигена: А и B. Именно по их наличию или отсутствию определяется группа крови.

  1. Группа крови А (II) — эритроциты вырабатывают только антиген А.
  2. Группа крови B (III) — вырабатывается только антиген B.
  3. Группа крови О (I) — нет ни А-, ни B-антигенов.
  4. Группа крови АB (IV) — есть и А-, и B-антигены.

Также, в зависимости от группы крови, в плазме могут быть антитела альфа (анти-А) и бета (анти-B). Это белковые соединения, которые реагируют на чужеродные антигены и могут вызвать иммунный ответ.

  1. Группа крови А (II) — в сыворотке есть антитела анти-B.
  2. Группа крови B (III) — в сыворотке есть антитела анти-A.
  3. Группа крови О (I) — есть и анти-А, и анти-B.
  4. Группа крови АB (IV) — нет ни анти-А, ни анти-B.

Почему группа крови важна для переливания

Если перелить человеку с группой крови А кровь группы B, его анти-B антитела в сыворотке начнут реагировать на антигены донорской крови, будут слипатьсяBlood Groups and Red Cell Antigens с ними и выпадать в осадок — агглютинироваться. В результате может произойти закупорка сосудов и смерть.

Именно поэтому при выборе донора всегда учитывают группу крови.

  1. Если у человека группа крови А, ему можно переливать группы А и О.
  2. Если у человека группа крови B, можно переливать B и O.
  3. Если группа крови АВ, можно переливать любую кровь. Нет антител — нет проблем.
  4. Людям с группой О можно переливать только кровь группы О. Зато они могут стать донорами для любой группы, ведь у них нет антигенов, а значит, против такой крови не будут бороться ни альфа, ни бета антитела.

Однако при переливании учитывают не только группу крови, но и резус-фактор.

Что такое резус-фактор

Резус-фактор — это белокRh factor blood test D-антиген на поверхности эритроцитов. Если у вас есть этот белок, резус-фактор положительный (Rh+), если нет — отрицательный (Rh–).

Если человек с Rh– получит кровь с D-антигеном, его организм начнёт вырабатывать D-антитела. Это может вызвать разрушение эритроцитов. Поэтому резус-отрицательная кровь подходящей группы может переливаться любому человеку, а вот резус-положительная — только людям с Rh+. При этом людей с отрицательным резус-фактором в мире гораздо меньше, чем с резус-положительным, — всего около 15%.

Помимо переливания крови, людям с Rh– нужно учитывать свою исключительность и при планировании беременности. Если у женщины с Rh– появитсяRh factor blood test плод с Rh+, немного его крови может войти в контакт с кровью матери, что закончится появлением антител. В первую беременность это не представляет проблем, но во вторую и последующие, если у женщины будет ребёнок с Rh+, антитела могут пройти через плаценту, повредить клетки крови ребёнка и вызвать анемию.

Как определяют группу крови и резус-фактор

В лаборатории проводится анализ: в образцы крови добавляют реагенты с антителами альфа и бета и смотрят на реакцию.

Если в крови есть антиген А, эритроциты начнут слипаться, когда добавят анти-B, и наоборот — кровь с антигеном B будет слипаться, когда добавят анти-А. Кровь группы АВ не даст реакции на любые антитела, а кровь группы О отреагирует на все.

То же самое с резус-фактором: в кровь просто добавляют анти-D. Если реакция есть — у человека Rh+, если нет — Rh–.

Влияет ли группа крови на что-то ещё

По группе крови пытаются угадывать характер, подбирать диету и профессию. Особенно это распространено в Японии — там по группе крови могут выбирать сотрудника или партнёра, покупать еду и даже полотенца.

Chris Gladis/Flickr.com

Все эти классификации находятся на уровне гороскопов — многие верят, но доказательств нет. Мы рассмотрим некоторые взаимосвязи, имеющие под собой основу из научных исследований.

Пищеварение

Группа крови влияет на способность организмаBlood types & food allergies без проблем переваривать лектины — вредныеAntinutritional properties of plant lectins белки в составе зерновых и бобовых продуктов, молока, морепродуктов и яиц.

Например, экстракт фасоли лима вызывает слипаниеHistory of lectins: from hemagglutinins to biological recognition molecules эритроцитов только у группы А, а экстракт крылатых бобов — только у эритроцитов группы О. Однако большинство лектинов взаимодействуютLectins in the United States diet: a survey of lectins in commonly consumed foods and a review of the literature со всеми группами крови. Более того, в обработанных бобовых лектины разрушаютсяNutritional significance of lectins and enzyme inhibitors from legumes, Red kidney bean poisoning in the UK: an analysis of 50 suspected incidents between 1976 and 1989 и не вредят людям с любой группой крови.

Также группа крови может влиять на способность усваивать жирную пищу. У людей с группами крови А и АВ значительно меньшеInvolvement of intestinal alkaline phosphatase in serum apolipoprotein B-48 level and its association with ABO and secretor blood group types, Serum levels of human alkaline phosphatase isozymes in relation to blood groups[ щелочной фосфотазы — фермента, необходимого для метаболизма фосфора и жирных кислот, — чем у групп O и B. Это может указывать на большую способность последних групп к перевариваниюAccelerated Fat Absorption in Intestinal Alkaline Phosphatase Knockout Mice жирной пищи.

Эти особенности учитываются в диете Питера Д’Адамо (Peter D’Adamo) по группам крови. Однако на сегодняшний день нет ни одного серьёзного исследованияBlood type diets lack supporting evidence: a systematic review, Theory behind popular blood-type diet debunked, ABO Genotype, ‘Blood-Type’ Diet and Cardiometabolic Risk Factors, доказывающего эффективность его диеты.

Здоровье

Группа крови может увеличить риск некоторых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

Люди с О-группой на 11% меньше рискуют заболеть коронарной болезнью сердца и вообще имеют сниженныйABO blood group and risk of coronary heart disease in two prospective cohort studies, ABO blood group and risk of coronary heart disease in two prospective cohort studies, Identification of ADAMTS7 as a novel locus for coronary atherosclerosis and association of ABO with myocardial infarction in the presence of coronary atherosclerosis: two genome-wide association studies риск ССЗ. По сравнению с группой О, люди с группой А больше рискуют получить инфаркт миокардаABO blood group and ischaemic heart disease in British men, ABO genotype and risk of thrombotic events and hemorrhagic stroke, а люди с группой В — ишемический инсульт и венозный тромбоз.

Рак
  1. Группа крови А (II). Повышенный риск ракаABO blood group system and gastric cancer: a case-control study and meta-analysis, Risk of gastric cancer and peptic ulcers in relation to ABO blood type: a cohort study желудка и заражения Helicobacter pylori — главным возбудителем язв желудка.
  2. Группа крови B (III). Повышенный риск рака поджелудочной железыABO blood group and the risk of pancreatic cancer, пищеводаABO blood type, diabetes and risk of gastrointestinal cancer in northern China и желчевыводящих протоков.
  3. Группа крови AB (IV). Повышенный риск рака поджелудочной железы.
  4. Группа крови O (I). Повышенный риск рака кожиABO blood group and incidence of skin cancer, сниженный риск рака желудка и поджелудочной.

Учёные не нашли взаимосвязи между раком прямой кишкиABO blood group and risk of colorectal cancer, раком грудиABO blood group and breast cancer incidence and survival и группой крови. Зато эти виды рака сильно зависимы от образа жизни.

Физические показатели

Группа крови влияет на физические показатели: силу, мощность, скорость и координацию. Ниже мы рассмотрим эти характеристики и виды спорта, в которых с большей вероятностью добьётся успеха человек с определённой группой крови.

Группа крови O (I)

Люди с этой группой крови чащеResearch on chinese students the relations between blood types, types of temperament and sports других встречаются среди элитных спортсменов, особенно легкоатлетов и борцов. Они выносливыInfluence of ABO blood group on sports performance и быстро добиваются успеха в разных видах спорта. Люди с I группой крови предрасположеныВЗАИМОСВЯЗЬ ГРУППЫ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ И СКОРОСТИ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ КАК ФАКТОР ОТБОРА В БОКСЕ к взрывной работе: спринтам, единоборствам, тяжёлой атлетике.

Что попробовать: лёгкую атлетику, бег на короткие дистанции, единоборства, тяжёлую атлетику.

Группа крови А (II)

Люди со второй группой крови имеют низкую тренируемость в боевых искусствах, но при этом добиваются успехов в технически сложных видах спорта. Большой процент людей со II группой крови встречаетсяЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНОТИПОВ ГРУПП КРОВИ (АВО) В ПОПУЛЯЦИЯХ СПОРТСМЕНОВ КАК ВОЗМОЖНЫЙ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ СПОСОБНОСТЕЙ среди тяжелоатлетов и гимнастов, в игровых видах спорта.

Что попробовать: тяжёлую атлетику, гимнастику, теннис, футбол, волейбол, хоккей, баскетбол.

Группа крови B (III)

Для этой группы крови характерныВЗАИМОСВЯЗЬ ГРУППЫ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ И СКОРОСТИ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ КАК ФАКТОР ОТБОРА В БОКСЕ хорошие скорость и координация, высокая тренируемостьВестник Балтийской Педагогической Академии Вып. 62 — 2005 г. — способность добиться больших результатов за короткое время. Люди с III группой крови чаще достигают успеха в единоборствах и других видах спорта, для которых важны скорость и координация.

Что попробовать: бокс и другие единоборства, функциональное многоборье.

Группа крови AB (IV)

Для людей с IV группой крови характернаВЗАИМОСВЯЗЬ ГРУППЫ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ И СКОРОСТИ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ КАК ФАКТОР ОТБОРА В БОКСЕ сила. Таким людям подойдут силовые виды спорта, для которых не нужна скорость движений, например пауэрлифтинг.

Что попробовать: пауэрлифтинг, стронгмен.

Эти данные можно использовать для поиска своего вида спорта, однако не стоит воспринимать их как нерушимые правила. Есть много других показателей, влияющих на успех, например количество мышечных волокон определённого типа и особенности нервной системы.

Если же вы не собираетесь соревноваться и строить карьеру в спорте, можете забыть про эти особенности и ориентироваться только на свои ощущения и желания.

На любительском уровне вы можете заниматься любым видом спорта вне зависимости от группы крови, поддерживать здоровье и получать удовольствие на тренировках.

Личность

Несколько исследований пытались обнаружить связь между группой крови и личностью, используя популярные психологические тесты.

Австралийское исследованиеBlood type and personality с участием 240 женщин и мужчин не обнаружило связи между личностью и группой крови. Это не удалось ни канадским учёным после опросаPersonality, blood type, and the Five-Factor Model 400 человек, ни американским исследователям после анализаBlood type and the five factors of personality in Asia данных более 2,5 тысячи тайваньских студентов.

Даже японские учёные пришли к выводуNo relationship between blood type and personality: Evidence from large-scale surveys in Japan and the US, что взаимосвязь личности и группы крови составляет менее чем 0,3%. Таким образом, нет серьёзных оснований полагать, что группа крови каким-то образом влияет на характер.

Выводы

  1. Группа крови и резус-фактор важны для переливания крови. Если группы крови не совпадают, может начаться агглютинация — слипание эритроцитов.
  2. Группа крови имеет некоторое влияние на пищеварение, однако диета по группам крови не доказала свою эффективность.
  3. Группа крови влияет на риск ССЗ и рака, но не является определяющим фактором в возникновении этих заболеваний.
  4. Группа крови не влияет на характер и не определяет личность.

Читайте также 🧐

  • 12 странных фактов о человеческом организме
  • Как генетика влияет на фигуру и спортивные показатели
  • Сколько заниматься спортом, чтобы сердце оставалось молодым

ALUMNI-MGIMO / PUBLIC BLOG / Бомбейский феномен: пятая группа крови

Кто же не знает, что у людей существуют четыре основные группы крови. Первая, вторая и третья встречаются довольно часто, четвёртая распространена не столь широко. Эта классификация основана на содержании в крови так называемых агглютиногенов — антигенов, ответственных за образование антител.

Группу крови чаще всего определяет наследственность, например если у родителей вторая и третья группы, у ребёнка может быть любая из четырёх, в случае, когда у отца и матери первая группа, у их детей также будет первая, а если, скажем, у родителей четвёртая и первая, у чада будет либо вторая, либо третья.

Однако, в некоторых случаях дети рождаются с группой крови, которой по правилам наследования у них быть не может — это явление называется бомбейский феномен, или бомбейская кровь.

В пределах систем групп крови ABO/Резус, которые используются для классификации большинства типов крови, существует несколько редких типов крови. Самый редкий – AB-, этот тип крови наблюдается менее чем у одного процента населения земли. Типы B- и O- также очень редкие, на каждый из них приходится менее 5% населения земли. Однако помимо этих двух основных есть более 30 общепризнанных систем определения группы крови, включающих множество редких типов, некоторые из которых наблюдаются совсем у небольшой группы людей.

Тип крови определяется по наличию в крови определенных антигенов. Антигены A и B очень распространены, что облегчает классификацию людей в зависимости от того какой антиген у них присутствует, тогда как у людей с типом крови O нет ни того ни другого антигена. Положительный или отрицательный знак после группы означает наличие или отсутствие резус-фактора. В то же время, помимо антигенов A и B возможно присутствие и других антигенов, и эти антигены могут вступать в реакцию с кровью определенных доноров. Например, у кого-то может быть группа крови A+, и при этом в крови отсутствует другой антиген, что говорит о вероятности неблагоприятной реакции с донорской кровью группы A+, содержащей этот антиген.

В бомбейской крови нет антигенов A и B, поэтому её часто путают с первой группой, однако нет в ней и антигена H, что может стать проблемой, например, при определении отцовства — ведь у ребёнка в крови не присутствуют ни одного антигена, которые есть у его из родителей.

Редкая группа крови не доставляет её обладателю никаких проблем, кроме одной — если ему вдруг понадобится переливание крови, то использовать можно только такую же бомбейскую, причём эту кровь можно переливать человеку с любой группой без каких-либо последствий.

Первые сведения об этом явлении появились в 1952 году, когда индийский врач Вхенд, проводя анализы крови в семье пациентов, получил неожиданный результат: у отца была 1 группа крови, у матери II, а у сына — III. Он описал этот случай в крупнейшем медицинском журнале «Ланцет». Впоследствии некоторые врачи сталкивались с подобными случаями, но объяснить их не могли. И только в конце XX столетия ответ был найден: оказалось, что в подобных случаях организм одною из родителей мимикрирует (подделывается) под 1 группу крови, в то время как на самом деле имеет другую, в формировании группы крови участвуют два гена: один определяет группу крови, второй кодирует выработку фермента, который позволяет реализоваться этой группе. У большинства людей эта схема работает, но в редких случаях второй ген отсутствует, стало быть, и фермента нет. Тогда наблюдается такая картина: человек имеет, например. III группу крови, но реализоваться она не может, и анализ выявляет II. Ребенку же такой родитель передает свои гены — отсюда и появляется у ребенка «необъяснимая» группа крови. Носителей такой мимикрии немного — менее 1% населения Земли.

Бомбейский феномен был открыт в Индии, где «особенной» кровью обладают, согласно статистике, 0,01% населения, в Европе бомбейская кровь встречается ещё реже — примерно у 0,0001% жителей.

А теперь еще немного подробнее :

Генов, отвечающих за группу крови, бывает три вида – А, В, и 0 (три аллеля).

Каждый человек имеет два гена группы крови – один, полученный от матери (А, В, или 0), и второй, полученный от отца (А, В, или 0).

Возможно 6 комбинаций:


геныгруппа
001
2
АА
3
ВВ
АВ4

Как это работает (с точки зрения биохимии клетки)

На поверхности наших эритроцитов имеются углеводы – «антигены Н», они же «антигены 0».  (На поверхности эритроцитов имеются гликопротеины, обладающие антигенными свойствами. Они называются агглютиногены.)

Ген А кодирует фермент, который превращает часть антигенов Н в антигены А. (Ген А кодирует специфическую гликозилтрансферазу, которая присоединяет остаток N-ацетил-D-галактозамина к агглютиногену, при этом получается агглютиноген А).

Ген В кодирует фермент, который превращает часть антигенов Н в антигены В. (Ген В кодирует специфическую гликозилтрансферазу, которая присоединяет остаток D-галактозы к агглютиногену, при этом получается агглютиноген В).

Ген 0 не кодирует никакого фермента.

В зависимости от генотипа, углеводная растительность на поверхности эритроцитов будет выглядеть так:

геныспецифические антигены на поверхности эритроцитовгруппа кровибуквенное обозначение группы
0010
А0А2А
АА
В0В3В
ВВ
АВА и В4АВ

Скрестим для примера родителей с 1 и 4 группами и посмотрим, почему у них не может быть ребёнка с 1 группой.

Родитель 00

(1 группа)

Родитель АВ (4 группа)
АВ
0А0

(2 группа)

В0

(3 группа)

(Потому что ребенок с 1 группой (00) должен получить по 0 от каждого родителя, но у родителя с 4 группой крови (АВ) нет 0.)

Бомбейский феномен

Возникает в том случае, если у человека на эритроцитах не образуется «исходного» антигена Н. В таком случае человек не будет иметь ни антигенов А, ни антигенов В даже при наличии необходимых ферментов. Ну, придут великие и могучие ферменты превращать Н в А… опа! а превращать-то нечего, аша нету!

Исходный антиген Н кодируется геном, который немудрёно обозначается Н.

Н – ген, кодирующий антиген Н

h – рецессивный ген, антиген Н не образуется

Пример: человек с генотипом АА должен иметь 2 группу крови. Но если он будет ААhh, то группа крови у него будет первая, потому что антиген А не из чего сделать.

Впервые эта мутация была обнаружена в Бомбее, осюда и название. В Индии она встречается у одного человека из 10 000, на Тайване – у одного из 8 000. В Европе hh встречается очень редко – у одного человека из двухсот тысяч (0,0005%).

Пример работы бомбейского феномена №1: если один родитель имеет первую группу крови, а другой – вторую, то ребенок не может иметь четвёртую группу, потому что ни у одного из родителей нет необходимого для 4 группы гена В.


Родитель 00

(1 группа)

Родитель А0 (2 группа)
А0
0А0

(2 группа)

00

(1 группа)

Родитель 00

(1 группа)

Родитель АА

(2 группа)

А
0А0

(2 группа)

А теперь бомбейский феномен:


Родитель BBhh

(1 группа)

Родитель ААHH

(2 группа)

АH
BhABHh

(4 группа)

Фокус в том, что первый родитель, несмотря на свои гены ВВ, не имеет антигенов В, потому что их не из чего делать. Поэтому, не смотря на генетическую третью группу, с точки зрения переливания крови группа у него первая.

Пример работы бомбейского феномена №2. Если оба родителя имеют 4 группу, то у них не может получиться ребенок 1 группы.


Родитель АВ

(4 группа)

Родитель АВ (4 группа)
АВ
ААА

(2 группа)

АВ

(4 группа)

ВАВ

(4 группа)

ВВ

(3 группа)

А теперь бомбейский феномен


Родитель АВHh

(4 группа)

Родитель ABHh (4 группа)
АHAhBHBh
AHAAHH

(2 группа)

AAHh

(2 группа)

ABHH

(4 группа)

ABHh

(4 группа)

AhAAHH

(2 группа)

АAhh

(1 группа)

ABHh

(4 группа)

АBhh

(1 группа)

BHАBHH

(4 группа)

ABHh

(4 группа)

BBHH

(3 группа)

BBHh

(3 группа)

BhABHh

(4 группа)

ABhh

(1 группа)

АBHh

(4 группа)

BBhh

(1 группа)

Как видим, при бомбейском феномене у родителей с 4 группой всё-таки может получиться ребенок с первой группой.

Цис-положение А и В

У человека с 4 группой крови во время кроссинговера может произойти ошибка (хромосомная мутация), когда в одной хромосоме окажутся оба гена – и А, и В, а в другой хромосоме не будет ничего. Соответственно, и гаметы у такого АВ получатся странные: в одной будет АВ, а в другой – ничего.


Что могут предложить другие родителиРодитель-мутант
АВ
0АВ0

(4 группа)

0-

(1 группа)

АААВ

(4 группа)

А-

(2 группа)

ВАВВ

(4 группа)

В-

(3 группа)

Конечно же, хромосомы, содержащие АВ, и хромосомы, не содержащие совсем ничего, будут выбраковываться естественным отбором, т. к. они будут с трудом конъюгировать с нормальными, немутантными хромосомами. Кроме того, у детей ААВ и АВВ может наблюдаться генный дисбаланс (нарушение жизнеспособности, гибель зародыша). Вероятность встретить мутацию цис-АВ оценивается примерно в 0,001% (0,012% цис-АВ относительно всех АВ).

Пример цис-АВ. Если один родитель имеет 4 группу, а другой первую, то у них не могут получиться дети ни 1, ни 4 группы.


Родитель 00 (1 группа)Родитель АВ (4 группа)
АВ
0А0

(2 группа)

В0

(3 группа)

А теперь мутация:


Родитель 00 (1 группа)Родитель-мутант АВ

(4 группа)

АВАВ
0АВ0

(4 группа)

0-

(1 группа)

А0

(2 группа)

В0

(3 группа)

Вероятность рождения детей, заштрихованных серым, конечно же, меньше – 0,001%, как и договаривались, а остальные 99,999% приходятся на 2 и 3 группы. Но всё-таки эти доли процента «следует учитывать при генетическом консультировании и судебно-медицинской экспертизе».

Как живут с необычной кровью?

Обыденная жизнь человека с уникальной кровью не отличается от остальных её классификаций, за исключением нескольких факторов:
· серьёзной проблемой является переливание, можно использовать лишь такую же кровь для этих целей, при этом она является универсальным донором и подходит всем;
· невозможность установить отцовство, если так произошло, что сделать ДНК необходимо, оно не даст результатов, так как у ребёнка отсутствуют антигены, которые есть у его родителей.

Интересный факт! В США, штат Массачусетс живёт семья, где двое детей имеют бомбейский феномен, только при этом ещё и А-Н тип, такая кровь диагностирована единожды в Чехии в 1961. Быть донорами друг для друга они не могут, так как у них разный резус-фактор, а переливание любой иной группы, естественно, невозможно. Старший ребёнок достиг совершеннолетия и стал донором сам для себя на крайний случай, такая участь ждёт его младшую сестру, когда ей исполнится 18 лет

источники

http://www. factroom.ru/facts/54527,

http://www.vitaminov.net/rus-catalog_zabolevaniy-896802656-0-23906.html

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D1%8B_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8_%D1%87%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BA%D0%B0

http://bio-faq.ru/zzz/zzz014.html
https://testdnk.pro/informacia/bombejskij-fenomen.html



И еще что нибудь интересного по медицинской тематике :  вот тут я подробно рассказывал о переливании крови. а вот Чума в Европе. А может кто то интересуется Хиджама — это имеет отношение к медицине ? (Впечатлительным не входить !) или например Наркотики в медицине прошлого и всем известные Символы медицины

Читать полностью

Группа крови (Blood group, АВ0)

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Метод определения Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами – агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрёстный метод).

При необходимости (обнаружение А2-подтипа) проводится дополнительное тестирование с использованием специфических реактивов.

Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.


Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.


Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела – агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).

Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:

    1. Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета; 

    2. Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;

    3.  Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа; 

    4. Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.

      Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция).


      Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.

      Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+»)


      Кровь донораКровь реципиента
      0 (I)A (II)B (III)AB (IV)
      0 (I)+++
      A (II)+++
      B (III)+++
      AB (IV)+++
      Эритроциты донораКровь реципиента
      0 (I)A (II)B (III)AB (IV)
      0 (I)
      A (II)++
      B (III)++
      AB (IV)+++

      Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.


      Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.

      Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

      Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах – редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) – к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.


      Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях:

      1. новообразования и болезни крови – болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;

      2. врождённые гипо- и агаммаглобулинемия;

      3. у детей раннего возраста и у пожилых;

      4. иммуносупрессивная терапия;

      5. тяжёлые инфекции.

      Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.


      Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) – 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) – при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 – дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).

      У ребенка обычно такая же группа крови, как у одного из родителей?

      Хотя у ребенка может быть та же группа крови, что и у одного из его родителей, так бывает не всегда. Например, у родителей с группами крови AB и O могут быть дети с группой крови A или группой крови B. Эти два типа крови определенно отличаются от групп крови родителей!

      Но, например, у двух O-родителей практически всегда будут O-дети. Они подойдут обоим родителям.

      Как видите, группы крови у детей иногда совпадают, а иногда нет. Есть определенные генетические «правила», которые позволили мне получить этот ответ, который я разбиваю для вас ниже.

      Как и в любых хороших правилах, есть исключения. Но такие ситуации нарушения правил случаются очень редко. Почти все случаи следуют набору генетических правил, основанных на том, как гены передаются от родителя к ребенку.

      Начнем с ДНК. ДНК содержит инструкции по созданию живых существ. Итак, в вашей ДНК есть инструкции по созданию вас.

      Каждая конкретная инструкция для небольшой части вас называется геном. У всех нас, людей, примерно 20 000 одинаковых генов. Нас отличают разные версии этих генов.

      Например, у всех нас есть ген группы крови АВО. Что дает нам разные группы крови, так это то, что этот ген существует в трех разных версиях: A, B и O. родители. Но мы живем не в простом мире, не так ли?

      Есть еще одна вещь, которую нам нужно знать о наших генах: у нас есть две копии большинства из них. Мы получаем один экземпляр от нашей мамы и один от нашего папы. У каждого из ваших родителей есть по две копии каждого из своих генов, и каждый из них передает по одной копии вам.

      Можете ли вы начать понимать, как это может все усложнить?

      Поскольку мы получаем эти гены от наших родителей, мы часто имеем общие черты с нашими родителями, например группу крови. Но, как я сказал в начале, это не всегда так.

      Поскольку у нас есть две копии гена группы крови и три возможных версии этого гена, существует шесть возможных комбинаций. Официально сложно! Это: 

      Категория: 

      Спросите генетика

      Это так называемые группы крови генотипы . Это все возможные комбинации двух версий генов вместе.

      Итак, у нас есть шесть комбинаций и только четыре группы крови. Давайте посмотрим, почему это так.

      Я говорил вам, что есть все эти разные гены и что они бывают разных версий. Но что именно они делают и чем они отличаются?

      Гены — это инструкции для белков. И разные версии генов создают разные версии белка.

      Таким образом, А-версия генов АВО создает «А»-версию белка, В-версию — В-версию белка, и, что важно для нашего обсуждения, О-версия не создает ни того, ни другого.

      Ваша группа крови определяется тем, какой из этих белков вы на самом деле производите. Вот почему существует четыре разных группы крови.

      Помните наши 6 генетических комбинаций или генотипов? Что ж, поскольку O означает отсутствие белка, вот как они делятся на четыре группы крови, или фенотип 9.0032 : 

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Итак, АО относится к группе крови А, потому что она производит только версию белка А. То же самое с BO, за исключением того, что это группа крови B, потому что она делает только версию B. О ничего не дает. За исключением, пожалуй, следующего поколения.

      Итак, теперь у нас есть все необходимое, чтобы предсказать, какая группа крови у ребенка может быть у двух родителей. Все, что нам нужно знать, это генотипы крови родителей.

      Использование угольника Пеннета — отличный способ определить возможные группы крови ребенка на основе групп крови родителей. Квадрат Пеннета — это просто диаграмма, которая помогает организовать все гены, чтобы выяснить вероятность определенной комбинации генов.

      Во-первых, поместите две версии гена АВО от одного родителя вверху, например: 

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Здесь мы создали папу AA, что является его генотипом, или две его версии гена вместе. Он также может быть АО и по-прежнему иметь группу крови А, как мы видели выше.

      Чтобы отслеживать ситуацию, группа крови А будет выделена синим цветом.

      Тогда предположим, что мама тоже член АА. Мы помещаем ее генотип в эти два квадрата (отмечены стрелкой).

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Если оба родителя имеют группу крови АА, то это довольно простой квадрат Пеннета, и у ребенка может быть только та же группа крови, что и у мамы и папы. Давайте поработаем с квадратом Пеннета, чтобы увидеть, как это сделать.

      Чтобы это сработало, помните, что мы получаем только одну копию гена от мамы и одну от папы. Так, например, папа сдаст либо свою первую пятерку, либо вторую пятерку, но не обе. Хотя в данном примере это не очень важно, поскольку два гена представляют собой одну и ту же версию, вы увидите, как обстоят дела в последующих примерах!

      Итак, давайте сначала займемся полем 1. Над ячейкой 1 находится первая А папы, а слева — первая А мамы. Мы объединяем их, чтобы получить первую возможную комбинацию.

       

      Категория: 

      Спросите генетика

      Если вы продолжите делать то же самое в полях 2-4, вы получите готовую родословную.

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Как видно из всех синих прямоугольников, единственная возможная комбинация группы крови у ребенка — АА, как и у родителей. Так что 100% их детей будут АА.

      Теперь давайте посмотрим, что мы получим с двумя АО-родителями. Как и раньше, мы начинаем с двух родителей с группой крови А.

      Категория: 

      Спросите генетика

      Но теперь квадрат Пеннета выглядит иначе!

      Несмотря на то, что оба родителя по-прежнему имеют группу крови А, папа может передать свою версию гена А или О. Мама также может передать либо свою A, либо свою O. Из-за этого вы можете видеть, что вероятность того, что у ребенка будет OO или группа крови O, составляет 1 из 4 или 25%.

      Как я получил шанс 1 из 4? Позволь мне показать тебе!

      У ребенка может быть 4 возможных генотипа, которые я выделил здесь серым цветом, чтобы вы могли понять, о чем я говорю.

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Да, АО присутствует дважды, но они по-прежнему считаются отдельными вариантами.

      Из этих 4 три комбинации дают группу крови А, ниже я их заштриховал светло-голубым цветом.

      Категория: 

      Спросите генетика

      Одна комбинация, OO, дает группу крови O.

      Таким образом, существует вероятность 1 из 4, или 25 %, что у ребенка будет группа крови O, и вероятность 3 из 4, или 75 %, что у ребенка будет группа крови A.

      Этот пример показывает важность зная генотипы родителей, чтобы выяснить возможную группу крови ребенка. Простого знания «типа А» недостаточно. Вам нужно знать генотип, либо АА, либо АО.

      Попробуем еще!

      Что делать, если у родителей группа крови AB и O? Вы можете начать с размещения генотипов двух родителей в правильных квадратах.

      Категория: 

      Спросите генетика

      Здесь группа крови AB показана фиолетовым цветом.

      Теперь мы объединяем буквы групп крови, как мы это делали раньше.

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Теперь вы можете увидеть ситуацию, когда возможные комбинации группы крови ребенка не похожи ни на одного из родителей. Ребенок отца AB и мамы OO может быть либо AO (группа крови A), либо BO (группа крови B).

      Вы можете сделать квадрат Пеннета для каждой возможной комбинации родительских групп крови. Или вы можете просто использовать полезную диаграмму, подобную этой:

      Категория: 

      Спросите у генетика

      Надеюсь, вы понимаете, что почти невозможно сказать, что вообще дети имеют ту же группу крови, что и один из родителей! Но, используя знания генетики и квадраты Пеннета, мы можем вычислить возможные группы крови ребенка на основе групп крови родителей.

       

      Дома, тесты и многое другое

      Знание своей группы крови может помочь человеку лучше понять свое здоровье и получить больше информации о возможных методах лечения.

      Наличие или отсутствие веществ, называемых антигенами, помогает определить группу крови. Антигены участвуют в запуске иммунного ответа организма.

      У человека могут быть антигены А, антигены В, оба или ни одного на поверхности эритроцитов. У них также может быть белок, называемый резус-фактором (Rh).

      В этой статье мы объясним, как человек может определить свою группу крови. Мы также исследуем, что такое группа крови, как она возникает и как она влияет на переливание крови.

      Человек обычно посещает клинику или кабинет врача, чтобы узнать свою группу крови. Там врач или медсестра берет образец крови и отправляет его в лабораторию для анализа.

      Однако есть способы определения группы крови в домашних условиях.

      Взяв кровь на анализ

      Человек может определить свою группу крови в домашних условиях с помощью набора для экспресс-диагностики крови.

      Для использования комплекта требуется проколоть палец иглой. В комплект входит карточка с химическими веществами, известными как реагенты. Эти тесты на наличие антител и резус-фактор.

      Когда в образце крови присутствует одно или несколько антител группы крови или резус-фактор, тест вызывает «слипание» крови. Как правило, если слипания не происходит, у человека отрицательная группа крови.

      Без забора крови

      Человек может использовать образец слюны для определения своей группы крови. Около 80% людей вырабатывают соответствующие антигены в своей слюне.

      Согласно исследованию 2018 года, если человек выделяет эти антигены в своей слюне, высушенный образец слюны может достоверно указать его группу крови.

      Однако важно отметить, что не все выделяют эти антигены, и этот метод не обязательно указывает на наличие или отсутствие резус-фактора.

      Человек может узнать свою группу крови, сдав кровь.

      Некоммерческие организации, такие как Американский Красный Крест, собирают кровь добровольцев для использования в больницах и в чрезвычайных ситуациях по всему миру.

      Например, участвуя в акции по переливанию крови, человек сдает 1 пинту крови, для полного восполнения которой может потребоваться 4–6 недель.

      Затем человек может получить карту донора, в которой может быть указана его группа крови.

      Для сдачи крови человеку не нужно знать свою группу крови.

      Поделиться на PinterestЛюди, которые знают свою группу крови, также могут лучше понимать свое здоровье.

      На первом этапе определения группы крови проводится тест, называемый типированием по системе АВО. Это определит, какая из следующих четырех основных групп крови у человека:

      • А: наличие только антигена А
      • B: наличие только антигена B
      • AB: наличие обоих антигенов
      • O: отсутствие ни одного антигена

      Второй этап включает определение наличия (+) или отсутствия (-) Rh фактора в крови человека.

      Включая четыре типа ABO и два резус-типа, существует восемь распространенных групп крови:0204

    • O-

    Человек наследует свою группу крови от своих биологических родителей.

    Родитель с группой крови А может либо передать антиген А, либо вообще не передать антиген. Если у другого родителя кровь группы B, они могут передать антиген B или не передать антиген. В зависимости от комбинации их ребенок может иметь кровь A, B, AB или O.

    Если у обоих родителей кровь О, у ребенка может быть только кровь О.

    Таким же образом человек наследует резус-фактор.

    Переливание крови обычно происходит, когда человек перенес травму или операцию, которая привела к сильной кровопотере.

    Когда человеку делают переливание крови, очень важно, чтобы группа крови донора соответствовала группе крови реципиента. Причина в том, что организм вырабатывает антитела против любых АВО-антигенов, которых в природе нет в крови.

    Если человек получает кровь от донора с другой группой крови, она будет содержать эти антигены, и организм реципиента отторгнет донорскую кровь.

    Врач может описать это отторжение как острую иммунную гемолитическую реакцию или острую гемолитическую трансфузионную реакцию.

    Эта реакция может быть опасной и даже смертельной. Когда антитела реципиента атакуют клетки крови после переливания, клетки разрываются, высвобождая в кровоток вещества, которые могут причинить вред.

    В результате могут быть повреждены почки, и медицинские работники должны будут немедленно прекратить переливание.

    Некоторые симптомы острой гемолитической трансфузионной реакции включают:

    • озноб
    • одышка
    • боль в груди
    • боль в пояснице
    • лихорадка
    • тошнота

    Если кровь человека O-отрицательна, он является универсальным донором. О-отрицательная кровь обычно не вызывает побочных реакций при переливании, поскольку не содержит ни антигена, ни резус-фактора.

    Как отмечает Американское онкологическое общество, если у человека есть:

    • группа крови A: Он не может получать эритроциты группы B или AB.
    • Кровь группы B: Они не могут получать эритроциты типа A или AB.
    • Кровь группы AB: Они могут получать эритроциты типа A, B, AB или O.

    Хотя человеку не часто необходимо знать свою группу крови, эта информация может быть полезной.

    Группа крови человека передается по наследству, и есть несколько способов определить ее, включая посещение кабинета врача или клиники, сдачу крови и использование набора для домашнего тестирования.

    Кровь человека: группы крови ABO

    АВО Группы крови


      Карл Ландштейнер
    (1868-1943)


    Самый известный и важные с медицинской точки зрения группы крови находятся в системе ABO группа. Они были обнаружены в 1900 и 1901 в Венском университете Карл Ландштейнер в процессе изучения причин переливания крови иногда вызывают смерть, а иногда спасают пациента. В 1930 году он с опозданием получил Нобелевскую премию за открытие групп крови.

    Все люди и многие другие приматы могут быть типизированы для группа крови АВО. Различают четыре основных типа: А, В, АБ и О. Есть два антигена и два антитела, которые в основном отвечают за АВО. типы. Конкретное сочетание этих четыре компонента определяют тип человека в большинстве случаев. В таблице ниже показано возможные перестановки антигенов и антител с соответствующим типом АВО (“да” указывает на наличие компонента, а «нет» указывает на его отсутствие в кровь человека).

    АВО
    Группа крови
     
    Антиген
    А
    Антиген
    Б
      Антитело
    анти-А
    Антитело
    Анти-В

     
     
    А   да нет   нет да
    Б   нет да   да нет
    О   нет нет   да да
    АВ   да да   нет нет

     
     

    Например, люди с группой крови А будут иметь А антиген на поверхности их эритроцитов (как показано в таблице ниже). Как В результате они не будут вырабатывать анти-А-антитела, потому что они приведет к разрушению собственной крови. Однако, если тип B в их системы вводят кровь, антитела анти-В в их плазма распознает ее как чужеродную и лопнет или агглютинирует введенные эритроциты, чтобы очистить кровь от чужеродный белок.

    АВО
    Группа крови
     
      Антиген
    А
      Антиген
    Б
        Антитело
    анти-А
      Антитело
    Анти-В

     
     
    А   да нет   нет да
    Б   нет да   да нет
    О   нет нет   да да
    АВ   да да   нет нет

     
     

    Лица с типом О кровь не продуцирует антигены системы АВО. Поэтому их кровь обычно не будет отклонено, когда его дают другим с другим АВО типы. В результате люди типа О универсальны. доноров для переливания, но сами они могут получить кровь только группы О. Те, у кого группа крови AB, не делают любые АВО-антитела. Их кровь не дискриминирует никакую другую АВО. тип. Следовательно, они являются универсальными приемниками для переливаний, но их кровь будет агглютинирована при введении людям с любым другим типом потому что они продуцируют оба вида антигенов.

    АВО
    Группа крови
     
      Антиген
    А
      Антиген
    Б
        Антитело
    анти-А
      Антитело
    Анти-В

     
     
    А   да нет   нет да
    Б   нет да   да нет
    О   нет нет   да да
    АБ   да да   нет нет

     
     

    Легко и недорогой метод определения группы АВО человека по нескольким каплям крови. Сыворотка содержащий анти-А антитела смешиваются с некоторыми кровь. Другая сыворотка с анти-В антитела смешиваются с оставшийся образец. Происходит ли агглютинация в любом образце указывает на тип АВО. Это простой процесс устранения возможностей. Например, если образец крови человека агглютинирован анти-А антитело, но не антитело анти-В, это означает что А антиген присутствует, но не В антиген. Следовательно, группа крови А.

    Генетическая наследственность Выкройки

    Исследование, проведенное в Гейдельберге, Германия Людвика Хиршфельда и Эмиля фон Дунгерна в 1910 и 1911 годах показала, что группы крови АВО наследуются. Теперь мы знаем, что они находятся определяются генами на хромосоме 9, и они не меняются в результате воздействий окружающей среды в течение жизни. Ан Индивидуальный тип АВО возникает в результате наследования 1 из 3 аллелей (А, Б или О) от каждого родителя. возможное результаты показаны ниже:

    Возможные аллели ABO для одного
    родитель находится в верхнем ряду, а
    аллели остальные слева
    столбец. Генотипы потомства
    показаны в черный. Фенотипы
    красные.
     
    Родительские аллели
    А Б О
    А АА
    (А)
    АБ
    (АБ)
    АО
    (А)
    Б АБ
    (АБ)
    ВВ
    (Б)
    БО
    (Б)
    О АО
    (А)
    БО
    (Б)
    ОО
    (О)

    Оба А и Аллели В доминируют над О. В результате лица, имеющие АО генотип будет иметь А фенотип. Люди типа О имеют ООО генотипы. Другими словами, они унаследовали рецессивный аллель О от обоих родителей. А и Аллели В являются кодоминантными. Таким образом, если A наследуется от одного родителя и B от другого, фенотип будет АБ. Реакция агглютинации покажет, что у этих людей характеристики обоих типов А и крови группы В.

    ВНИМАНИЕ: наследование групп крови по системе АВО не всегда следует таким простым правилам наследование. Если вы хотите выяснить, почему это так, выберите Бомбейский фенотип. Кнопка ниже.

    Бомбейский фенотип

    АВО Кровь антигены типа обнаруживаются не только на поверхности эритроцитов. Они есть также обычно выделяется некоторыми людьми с жидкостями организма, включая слюну, слезы и моча. Способен ли кто-то их секретировать, контролируется генетически. Полицейские органы теперь обычно используют этот так называемый секреторная система данные для выявления потенциальных жертв и преступников, когда образцы крови не доступный.

    Несмотря на тот факт, что группы крови детей определяются исключительно по наследству от своих родителей, отцовство в США и многих других странах больше не может быть юридически установлено на основании обычная группа крови. Для этого необходимо сравнить HLA типов и/или последовательностей ДНК. Использование ДНК более точно определяет отцовство, но и дороже чем HLA-типирование.

    Антитела к чужеродным антигенам в группе АВО обычно присутствуют в нашей плазме до первый контакт с кровью другой группы АВО. Это может быть отчасти объясняется тем, что эти антигены также продуцируются некоторыми бактерии и, возможно, некоторые растения. Когда мы вступаем с ними в контакт, наши тела могут развивать долгосрочные активный иммунитет к их антигенам и впоследствии к тем же антигенам на поверхности красных клетки крови. Обычно это происходит у детей в течение первых шести месяцев. после их рождения.


    Факторы окружающей среды

    Хотя группы крови На 100 % передается по наследству, окружающая среда потенциально может определять, какие группы крови в популяции будет чаще передаваться следующему поколению. Он делает это через естественный отбор. Считается, что определенные группы крови ABO связаны с повышенной или пониженной восприимчивостью к к конкретным заболеваниям. Например, люди с группой крови А. в несколько более высокий риск заражения оспой и развития рака пищевода, поджелудочной железы и желудка. Люди, принадлежащие к типу О, находятся в повышенный риск заражения холерой и чумой, а также развития двенадцатиперстной и пептической язвы. Исследования показывают, что они также более вкусно для комаров. Это может быть важным фактором при заключении контракта. малярия.
     


    ПРИМЕЧАНИЕ: У небольшого числа людей есть два разные группы крови по системе АВО. Они не просто кодоминантны AB. Судя по всему, большая часть этих кровавых химер человек поделился кровью со своим неидентичным близнецом до рождения. В некоторых случаях люди не знали, что у них был близнец, потому что он или она умерли на раннем сроке беременности и были самопроизвольно прерывается. До 8% разнояйцевых близнецов могут иметь химерную кровь. Некоторые люди являются микрохимерами — у них есть небольшое количество крови другого типа в их системе, которая сохранилась из крови трансфузии или передавались через плацентарный барьер от матери до рождение. Точно так же кровь плода может попасть в систему матери. Этот этот факт побудил некоторых исследователей предположить, что значительно более высокая частота аутоиммунных нарушений у женщин обусловлена ​​наличием чужеродные лейкоциты, поступившие от их нерожденных детей во время беременности.

    НОВОСТИ: Международная группа исследователей под руководством Хенрика Клаузена из Университет Копенгагена, Дания, открыл бактериальный фермент, может превращать эритроциты типов A, B и AB в O, удаляя идентифицирующие поверхностные антигены. Это имеет потенциал для резко повысить безопасность переливания крови. Клинический испытания этого техника сейчас идет. (“ Бактериальный Гликозидазы для производства универсальных эритроцитов». p опубликовано онлайн в Природные биотехнологии , 1 апреля 2007 г.)

    НОВОСТИ: исследовательская группа под руководством Пира Борка из Европейской лаборатории молекулярной биологии в Хайдлеберге, Германия обнаружила, что людей можно разделить на одну из трех различных категорий. типы, основанные на видах бактерий в их кишках. Они ссылаются на них как энтеротипы. Эта система типов не зависит от групп крови и может имеют не менее важные последствия для здоровья людей. Как устанавливаются энтеротипы неизвестно, но авторы предполагают, что дети могут быть случайно колонизированы различными видами бактерий и что они изменяют кишечник так, что только там могут жить определенные виды бактерий. (“Энтеротипы человека Микробиом кишечника», опубликованный в сети в Природа , 20 апреля 2011г.)

     

    Предыдущий Тема  Вернуться в меню  Упражняться Викторина   Следующий Тема 

    причин, почему важно знать свою группу крови

    Знаете ли вы свою группу крови? Не волнуйтесь, есть горстка (более половины всех американцев!), которые тоже не знают своего. В то время как вы получаете четверку с минусом за незнание, вы вполне можете быть им — то есть с отрицательной группой крови B!

    Даже если вы брезгуете кровью и/или иглами, знание вашей группы крови может быть важно по многим причинам, а именно для вашего здоровья и благополучия других людей.

    Мы поговорили с Даниэль Нэнс, доктором медицинских наук, гематологом в онкологическом центре Banner MD Anderson в медицинском центре Banner Gateway в Гилберте, штат Аризона, чтобы узнать, почему это важно знать. Но сначала она помогает объяснить, что определяет группу крови.

    Что определяет вашу группу крови?

    «Ваша группа крови определяется тем, какие типы сахаров или антигенов украшают поверхность эритроцита», — сказал доктор Нэнс. «Эти сахара добавляются друг на друга, чтобы получить разные типы».

    Антигены определяются комбинацией генов ваших родителей.

    Тип вашей крови A, B, AB или O зависит от того, есть ли у вас определенные антигены, A или B, на ваших эритроцитах:

    • Вся кровь имеет основу O-антигена
    • Кровь группы А имеет антиген А на эритроцитах
    • Кровь группы В содержит антиген В на эритроцитах
    • Кровь группы АВ содержит антигены А и В на эритроцитах
    • Группа крови O не имеет ни А, ни В антигена на эритроцитах

    «O — самая распространенная и основная группа крови, за ней следует A, затем B и, наконец, AB», — сказал доктор Нэнси.

    Резус-фактор, или Rh «украшение», — это то, что называют положительным или отрицательным. Большинство американцев резус-положительны. Те, у кого O-отрицательный тип, считаются универсальными донорами, то есть любой может получить кровь O-отрицательного типа.

    Почему вам следует знать свою группу крови

    По медицинским показаниям

    Наиболее важной причиной для того, чтобы узнать свою группу крови, является экстренная ситуация. Если вы находитесь в ситуации, когда вам требуется переливание крови, вам понадобится совместимая кровь. Несовместимая группа крови может привести к слипанию клеток крови, что может привести к летальному исходу.

    «Знание своей группы крови также может помочь предсказать концентрацию определенных белков в кровотоке, таких как болезнь фон Виллебранда», — сказал доктор Нэнс.

    Чтобы помочь другим

    Одна из лучших и самых бескорыстных причин узнать свою группу крови — помочь другим посредством донорства крови. Медицинские учреждения всегда нуждаются в донорской крови, независимо от того, являетесь ли вы O или A.

    «Необходимы все типы крови, потому что все типы людей нуждаются в крови, — сказал д-р Нэнс. «По данным американского Красного Креста, кому-то нужно переливание крови каждые 2 секунды. Донорство крови особенно важно для людей с коренными американцами, латиноамериканцами, афроамериканцами и азиатами, потому что группа крови у каждой расы немного отличается».

    Для планирования здоровой беременности

    Знание своей группы крови может помочь предсказать некоторые состояния, которые могут возникнуть во время беременности, например несовместимость резус-фактора между мамой и ребенком.

    «Женщины с отрицательным резус-фактором могут забеременеть от резус-положительного отца, — сказала доктор Нэнси. «Когда это происходит, у матери может быть иммунная реакция на плод. Это необходимо лечить и тщательно контролировать во время беременности».

    Узнайте больше о том, как резус-фактор может повлиять на вашу беременность.

    Чтобы снизить риск определенных заболеваний

    В большинстве случаев определение группы крови помогает вам безопасно сдавать кровь и помогать другим, но также позволяет узнать, подвержены ли вы риску возникновения определенных заболеваний в будущем. Некоторые исследования предполагают связь между определенными группами крови и риском образования тромбов, кровотечений и камней в почках.

    Группа крови — это лишь один из факторов, влияющих на риск возникновения определенных заболеваний. Обязательно посещайте врача для регулярных осмотров и ведите здоровый образ жизни.

    Способы узнать свою группу крови

    Самый простой способ определить свою группу крови — посмотреть свидетельство о рождении. Но если у вас нет доступа к этой информации, у вас есть другие варианты.

    • Спросите своего врача. У них может быть запись, в которой указана ваша группа крови.
    • Сдать кровь. Когда вы сдаете кровь, она проходит несколько тестов, в том числе группу крови. Если вы делали пожертвование в прошлом, вы можете позвонить и проверить. Если нет, то в следующий раз, когда будете сдавать кровь, попросите карту донора крови, которая даст вам доступ к вашей группе крови.
    • Проверьте во время следующего забора крови. В следующий раз, когда у вас будет забор крови, спросите, какая у вас группа крови. Если у вас в прошлом брали там кровь, вы можете позвонить в лабораторию и узнать, есть ли у них информация.
    • Купите анализ крови на дому. Для некоторых наборов требуется небольшое количество крови из пальца или слюны. Однако эти тесты не одобрены FDA, а это означает, что они могут не давать действительно точных результатов.

    Статьи по теме:

    • Что нужно знать, если вы магнит для комаров
    • Диета по группе крови: действительно ли она работает?

    Велнес

    Присоединиться к разговору

    Какая самая редкая группа крови?

    (Изображение предоставлено Shutterstock)

    В общем, самая редкая группа крови — отрицательная АВ, а наиболее распространенная — положительная О. Вот разбивка самых редких и распространенных групп крови по этническому признаку, по данным Американского Красного Креста.

    o Положительно:

    • Африканский американец: 47%
    • Азиатский: 39%
    • Кавказцы: 37%
    • Латино-Американец: 53%

    o Отрицательный:

      030204

    o отрицательный

  • Asian: 1%
  • Кавказцы: 8%
  • Латино-Американец: 4%

A Позиция:

  • Африканский Американец: 24%
  • Азиатский: 27%
  • Американец: 29%

Отрицательный результат:

  • Афроамериканцы: 2%
  • Азиаты: 0,5%
  • Европеоиды: 7%
  • Латиноамериканцы: 2%
  • Кавказцы: 9%
  • Латино-Американец: 9%

B Отрицательный:

  • Африканский Американец: 1%
  • Азианец: 0,4%
  • Caucasian: 2%
  • .

AB положительный:

  • Афроамериканцы: 4%
  • Asian: 7%
  • Кавказцы: 3%
  • Латино-Американец: 2%

AB Отрицательный:

  • Африканский американский -Американцы: 0,2%

Как определяется группа крови?

Группа крови человека определяется тем, есть ли у него определенные молекулы или белки, называемые антигенами, на поверхности эритроцитов, по данным Национального института здоровья. Два основных антигена, используемых для определения группы крови, известны как «антиген А» и «антиген В». У людей с группой крови А в эритроцитах есть только антигены А, а у людей с группой крови В – только антигены В. У людей с группой крови AB есть и то, и другое; люди с группой крови O не имеют ни того, ни другого.

Другой белок, «резус-фактор», также известный как система «резус», также присутствует или отсутствует в эритроцитах. Группа крови человека определяется как «положительная», если у него есть резус-белок в эритроцитах, и «отрицательная», если у него нет этого белка.

Является ли группа крови генетической?

Да, согласно данным Красного Креста, группа крови человека передается по наследству от родителей.

Группа крови и переливание крови

Определение группы крови особенно важно при переливании крови, поскольку определенные антигены на клетках крови могут вызвать атаку иммунной системы человека на донорскую кровь.

Люди с отрицательным резус-фактором могут получать только кровь с отрицательным резус-фактором, а люди с положительным резус-фактором могут получать кровь с положительным или отрицательным резус-фактором, сообщает Красный Крест.

Более того, кровь группы А может использоваться для переливания пациентам с кровью группы А или группы АВ; кровь группы В можно использовать для пациентов с кровью группы В или группы АВ; и кровь группы AB можно использовать для пациентов с кровью группы AB. Кровь группы O можно использовать для пациентов с кровью групп A, B, AB и O.

Какая группа крови является “универсальным донором”?

 Людей с группой крови О называют «универсальными донорами», поскольку этот тип крови можно использовать для пациентов с любой группой крови.

По данным Красного Креста, крови группы О часто не хватает в больницах из-за спроса на этот универсальный донорский тип. В частности, О-отрицательная кровь пользуется повышенным спросом, потому что ее чаще всего используют в экстренных случаях, когда может не быть времени на определение группы крови пациента.

Что такое «редкие» группы крови?

Хотя группы крови ABO и Rh являются наиболее важными группами крови для переливания, существуют сотни других антигенов, обнаруженных на поверхности эритроцитов человека. Группа крови человека является редкой, если в его крови нет антигена, который есть у большинства людей, или если в его крови действительно есть антиген, которого нет у большинства людей, согласно Cleveland Clinic . В частности, к редким группам крови относятся те, которые встречаются у 1 из 1000 человек или меньше.

Одна из самых редких групп крови в мире известна как “Rh-null”; Кливлендская клиника сообщает, что менее 50 человек в мире имеют эту группу крови, за что она получила название «золотая кровь».

Могут ли измениться группы крови?

Группа крови человека обычно не меняется, то есть остается неизменной на протяжении всей жизни. Но в некоторых редких случаях известно, что группа крови меняется, в том числе в случаях трансплантации костного мозга и у людей, у которых развились определенные виды рака или инфекции, по данным клиники Кливленда.

Группа крови и беременность

Группа крови может иметь значение при беременности , если мать резус-отрицательна, а плод резус-положителен. (Плод может унаследовать резус-фактор как от матери, так и от отца.) Это потому, что в этой ситуации иммунная система матери может реагировать на «положительную» кровь плода. По этой причине беременным женщинам проводят анализ крови для определения группы крови. Людей с резус-отрицательной кровью можно лечить препаратом под названием резус-иммуноглобулин, чтобы предотвратить повреждающую иммунную реакцию, если их плод имеет положительную группу крови, согласно Кливлендской клинике.

Как узнать свою группу крови

Если вы не знаете свою группу крови, вы можете узнать у своего поставщика медицинских услуг, есть ли у него запись о ней. Если они этого не сделают, вы сможете запросить определение группы крови при следующем заборе крови, согласно CNN . Вы также можете узнать свою группу крови, если сдаете кровь, по данным клиники Кливленда. Есть также домашние анализы крови, которые могут определить вашу группу крови.

Дополнительные ресурсы

  •  Узнайте больше о группах крови и донорстве из Американский Красный Крест .
  •  Подробнее о группе крови и состоянии здоровья можно узнать в клинике Кливленда .
  •  Подробнее о редких группах крови можно получить в Национальной службы здравоохранения Великобритании .

Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для медицинских консультаций. Эта статья была обновлена ​​10 сентября 2021 г. Рэйчел Реттнер.   

Рэйчел работает в Live Science с 2010 года. Она имеет степень магистра журналистики, полученную в рамках программы Нью-Йоркского университета по освещению науки, здравоохранения и окружающей среды. Она также имеет B.S. в области молекулярной биологии и MS. по биологии Калифорнийского университета в Сан-Диего. Ее работы публиковались в журналах Scienceline, The Washington Post и Scientific American.

Связь между группами крови и болезнями | Кровь

Пропустить пункт назначения

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ| 10 июня 2010 г.

Дэвид. Дж. Ансти

Кровь (2010) 115 (23): 4635–4643.

https://doi.org/10.1182/blood-2010-01-261859

История статьи

Подано:

21 января 2010 г.

Принято:

18 февраля 2010 г.

Первое издание:

22 марта 2010 г.

  • Разделенный экран
  • Делиться
    • Твиттер
    • LinkedIn
  • Инструменты
    • Запросить разрешения

    • Иконка Цитировать Цитировать

  • Поиск по сайту
  • PDF

Цитата

Дэвид. Дж. Ансти; Связь между группами крови и болезнями. Кровь 2010; 115 (23): 4635–4643. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2010-01-261859

Скачать файл цитаты:

  • Рис (Зотеро)
  • Менеджер ссылок
  • EasyBib
  • Подставки для книг
  • Менделей
  • Бумаги
  • Конечная примечание
  • РефВоркс
  • Бибтекс
панель инструментов поиска

Относительный вклад эффектов основателя и естественного отбора в наблюдаемое распределение групп крови человека обсуждался с тех пор, как почти столетие назад было показано, что частоты групп крови различаются между популяциями. Достижения в нашем понимании моделей миграции древних людей из Африки для заселения остального мира, полученные с помощью Y-хромосомы и маркеров мтДНК, во многом способствуют этому спору. Имеются явные примеры защиты от инфекционных заболеваний за счет наследования полиморфизмов генов, кодирующих и регулирующих экспрессию антигенов ABH и Lewis в выделениях организма, особенно в отношении Helicobacter pylori , норовирусная и холерная инфекции. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что выживание при малярии является наиболее значительной селективной силой, влияющей на выражение групп крови. Эритроциты с отсутствием или с измененными формами активных молекул группы крови обычно обнаруживаются в регионах мира, в которых малярия эндемична, особенно фенотип Fy (a-b-) и фенотип S-s- в Африке и Ge- и SAO. фенотипы Юго-Восточной Азии. Эффекты основателя дают более убедительное объяснение распространения фенотипа D- и возникновения гемолитической болезни плода и новорожденного в Европе и Центральной Азии.

Темы:

группы крови, фенотип, малярия, эритроциты, антигены, инфекционные заболевания

Hirszfeld и Hirszfeld показали, что частоты групп крови A и B различаются между популяциями. Их наблюдения подняли фундаментальные вопросы о причинах этих различий, которые были красноречиво резюмированы Мураном и др. 9.1300 2(p1)  :

Были ли различия результатом случайного генетического дрейфа и эффектов основателя в небольших популяциях, которые позже умножили и стабилизировали первоначальные, случайные частоты, или они были результатом естественного отбора, возникающего из различий в приспособленность между различными группами крови, приспособленность, которая сама зависела от локально определяемых особенностей внешней среды?

Mourant et al. пришли к выводу, что «большинство работников в настоящее время согласны с тем, что работают оба процесса, но их относительная важность остается под вопросом».

Теперь мы располагаем подробной информацией почти обо всех генах, вызывающих полиморфизм групп крови, структурой генных продуктов и самих антигенов, а во многих случаях и функциональной информацией, достаточной для описания механизмов взаимодействия с внешними агентами. 3-5  Кроме того, исследования по отслеживанию гаплотипов Y-хромосомы и мтДНК в человеческих популяциях дают нам беспрецедентную информацию о значении генетического дрейфа и эффектов основателя в определении генетического фона различных популяций мира. Учитывая эту новую информацию, кажется подходящим моментом вернуться к этим вопросам и спросить, приблизились ли мы к пониманию относительной важности естественного отбора и эффектов основателя в определении распределения групп крови человека.

Молекулярная основа системы групп крови системы АВО была выяснена в 1990 г. Ген кодирует гликозилтрансферазу, которая переносит N -ацетил-D-галактозамин (группа А) или D-галактоза (группа В) в невосстанавливающие концы гликанов на гликопротеинах и гликолипидах. Фенотип группы О возникает в результате инактивации гена гликозилтрансферазы А1, а невосстанавливающие концы соответствующих гликанов у субъектов группы О экспрессируют антиген группы крови Н (рис. 1А). Антигены ABH не ограничиваются эритроцитами, но широко экспрессируются в жидкостях и тканях организма. Биологическое значение А/В-трансферазы четко не продемонстрировано, но можно было бы ожидать, что потеря этого функционального белка у пациентов группы О будет иметь некоторые пагубные последствия для пациентов с этой группой крови. 9Рисунок 1 (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. Н-антиген образуется при действии FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма. Секреторный ген ( FUT2 ) регулирует продукцию антигена Н, который может быть преобразован в антиген А или В, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза АВО. ABH, Le b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа I) If FUT 2 недостаточен, преобладает активная структура Le и .

Рисунок 1

Посмотреть в большом формате Скачать PPT

Структура антигенов АВО, Н и Льюиса . (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. Н-антиген образуется при действии FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма. Секреторный ген ( FUT2 ) регулирует продукцию H-антигена, который может быть преобразован в антиген A или B, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза ABO. ABH, Le b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа I) При дефиците FUT 2 Преобладает активная структура Le и .

Близкая модальная

Одной из наиболее значимых ассоциаций заболеваний, описанных для не-0 (субъекты группы A, B или AB) по сравнению с субъектами O, является предрасположенность к артериальной и венозной тромбоэмболии (ВТЭ). 8,9  Пациенты, не входящие в группу О, имеют более высокий риск ВТЭ, чем пациенты группы О, и имеют более высокие уровни фактора фон Виллебранда (vWF) и фактора VIII. 8,10  Риск ВТЭ, вероятно, связан с уровнем фактора Виллебранда и фактора VIII, поскольку у пациентов группы А2 уровни этих белков ниже, чем в группах А1, В и АВ, и риск ВТЭ ниже. Антигены групп крови A, B и H экспрессируются на N-гликанах vWF и влияют на период полувыведения белка (10 часов для группы O и 25 часов для субъектов, не относящихся к группе O), что объясняет более высокие уровни у пациентов без О. 11  Эти наблюдения повышают вероятность того, что большая склонность к образованию тромбов у пациентов без O давала ранним людям преимущество в выживании. Такой аргумент был выдвинут в пользу появления протромботических мутаций фактора V Лейдена и протромбина 20210G>A, которые обычно обнаруживаются у белых людей и датируются периодом от 20 000 до 24 000 лет назад, ближе к концу последнего ледникового периода. 12  Предполагается, что мутации, такие как фактор V Leiden, снижают риск кровотечения и/или тяжелых инфекций и, следовательно, риск смерти во время беременности. 13  Аналогичная гипотеза может объяснить функцию антигенов А и В на vWF.

Что же тогда послужило стимулом, вызвавшим инактивацию этого гена и создание фенотипа группы О, столь распространенного во всем мире? Недавно были рассмотрены доказательства, подтверждающие мнение о том, что группа крови O обеспечивает селективное преимущество против тяжелой малярии. 14-16  Аргумент убедителен. Предполагается, что группа O возникла в Африке до миграции первых людей. Тяжелая форма малярии ежегодно приводит к гибели миллионов людей до того, как они достигнут детородного возраста, и поэтому отбирает гены выживания. 17  Экспериментальное подтверждение гипотезы предоставлено Fry et al. 18  и Rowe et al. 19  Rowe et al. 19  сообщают о снижении розеткообразования изолятов Plasmodium falciparum от малийских детей группы O по сравнению с группами крови, отличными от O. Паразитированные эритроциты образуют розетки с неинфицированными эритроцитами и прикрепляются к эндотелию сосудов, вызывая закупорку сосудов и тяжелые заболевания.

Существуют и другие примеры инфекционных заболеваний, при которых тяжесть инфекции может быть напрямую связана с фенотипом ABO. Авторы многочисленных исследований показали, что после заражения человека холерой ( Vibrio cholerae (штаммы O1 El Tor и O139) группа фенотипа O обеспечивает большую вероятность тяжелых инфекций, чем фенотипы группы крови, отличные от O. 20  Glass et al 21  предполагают, что низкая распространенность группы O и высокая распространенность группы B в дельте Ганга в Бангладеш напрямую связаны с избирательным давлением холеры. Почти все недавние пандемии холеры исходили из этого региона мира. 22  Пациенты группы О были более восприимчивы к вспышкам желудочно-кишечных инфекций, вызванных Escherichia coli O157 в Шотландии в 1996 г. Всего 87,5% умерших пациентов относились к группе O. 23 

низкая частота О в древних очагах чумы в Монголии и на Ближнем Востоке также является отражением отбора, не подкрепленного адекватными данными (Vogel et al. [1960], цит. по: Mourant et al. 2(p18) ; 24  ). Более поздние исследования связали высокую частоту мутации устойчивости к ВИЧ-1 CCR5Δ32 в Европе с защитой от оспы и Черной смерти. 25  Это предложение также подвергалось сомнению. 26  Мутации A→O и CCRΔ32 произошли гораздо раньше в эволюции человека, чем эпидемии чумы и оспы в средневековье. Как обсуждалось ранее, мутация A→O, вероятно, была вызвана малярией в Африке до миграции первых людей в Европу, а CCR Δ32 был описан в скелетах бронзового века. 25  Комбинация отбора против инфекционных заболеваний, таких как чума и оспа, дрейфа генов и эффектов основателя в небольших популяциях (в результате миграции первых людей) может в конечном итоге объяснить частоты аллелей, наблюдаемые сегодня.

Экспрессия антигенов ABH в тканях и жидкостях организма, отличных от клеток крови, регулируется секреторным геном ( FUT2 ), который кодирует альфа-1,2-фукозилтрансферазу, способную переносить L-фукозу на углерод 2 галактозы (бета , 1-3) N -ацетил-D-глюкозамин-содержащие гликаны. В отсутствие активного гена FUT2 (несекреторного) создается структура антигена Le a . 27 Продукт гена Le представляет собой альфа-1,3/4 фукозилтрансферазу ( FUT3 ), которая переносит L-фукозу на углерод 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина тех же гликанов. 28  Структура, создаваемая в тканях совместным действием FUT2 и FUT3 представляет собой антиген Le b . Антигены А и В могут образовываться только в тканях больных с активным FUT2 под действием альфа-гликозилтрансфераз, способных переносить N -ацетил D-галактозамин или D-галактозу на углерод 3 тех же гликанов (рис. 1Б). Секреции и ткани человека с активным FUT2 (секретор) могут экспрессировать антигены A, B, H и Le b в этих выделениях в соответствии с унаследованными генами гликозилтрансфераз. У европейских и африканских несекреторов гомозиготное наследование нонсенс-мутации (G428A), инактивирующей 9Часто встречается 0295 FUT2 , обозначаемый как se 428 (у 20% европейцев). 29  На Дальнем Востоке и в Тихоокеанском регионе самая распространенная мутация в FUT2 (A385T, se 385 ) вызывает замену одной аминокислоты (Ile129Phe) в стволовой области фукозилтрансферазы, что приводит к 5-кратному снижению в активном ферменте и слабом фенотипе Le(a+b+). 30  Секвенирование FUT2 у 732 пациентов из 39 популяций подтвердило широкое распространение SE 428 в Европе, Центральной Азии и Африке и аллель se 385 на Дальнем Востоке и в Тихоокеанском регионе, а также сопоставлены еще 2 аллеля se с более ограниченным распространением (se 302 и se 571 ) в Центральной и Южная Азия и Камбоджа соответственно. 31  Обладание гомозиготностью по несекреторному фенотипу имеет доказуемое преимущество в выживаемости при некоторых инфекционных заболеваниях.

Одной из первых доказанных ассоциаций полиморфизма группы крови с болезнью была связь между группой О и пептической язвой. 32,33  В настоящее время известно, что желудочный патоген H pylori является возбудителем язвенной болезни и рака желудка. По данным Björkholm et al., 34  H pylori сформировал колонии в желудках примерно половины населения мира. 34  Ранние исследования показали, что южноамериканский штамм H pylori P466 связывается с группой крови O Le b , но не ALe b , структурирует желудочный эпителий, тем самым обеспечивая четкое объяснение большей восприимчивости группы O секреторы. 35  Более поздние исследования штаммов H pylori из разных частей мира показали, что не все штаммы настолько специфичны в отношении O Le b , при этом многие штаммы из-за пределов Южной Америки обладают способностью связываться с ALe b . в дополнение к OLe b . Тем не менее, эти штаммы обладают большей аффинностью связывания с OLe b по сравнению с ALe b (примерно в 5 раз [медиана] выше). 36  Анализ последовательности бактериальной поверхностной молекулы, ответственной за связывание с эпителием желудка BabA (антигенсвязывающий адгезин группы крови) из различных штаммов H pylori показал, что перуанские штаммы были тесно связаны с испанскими, но не с азиатскими штаммами, что повышает интригующую возможность того, что штаммы, специфичные для OLe b , обнаруженные в Южной Америке, могли возникнуть после европейской колонизации Южной Америки в 16 веке. представляют собой адаптацию к популяции, которая почти полностью принадлежит к фенотипу группы крови О. 36 

Восприимчивость к норовирусной инфекции также тесно связана с экспрессией антигенов ABH и Le в желудочно-кишечном тракте. Норовирусы являются наиболее распространенной причиной острого гастроэнтерита у людей, и, по оценкам, на их долю приходится от 60% до 85% всех вспышек гастроэнтерита в развивающихся странах. 37  Они передаются при употреблении зараженных пищевых продуктов, особенно устриц, которые способны концентрировать вирус, или при контакте с зараженной водой. 37  Ключевая роль секреторного статуса в определении восприимчивости к норовирусу была четко продемонстрирована Thorven et al., 38  , которые сравнили восприимчивость к гастроэнтериту у пациентов и медицинского персонала, участвовавшего в госпитальных вспышках в Швеции. Результаты показали, что только пациенты, гомозиготные по несекретору, были защищены от инфекции. Ларссон и др. 39  дополнительно продемонстрировал значительно более низкие титры антител к норовирусу GGII у несекреторов по сравнению с секреторами. Однако существует множество различных штаммов норовируса, и некоторые штаммы связываются с несекреторными структурами Le a и вызывают симптоматическую инфекцию. 40,41 Переменная специфичность различных штаммов к структурам ABH и Le b , о которых сообщалось, отражает такое же разнообразие, как и у вышеупомянутого H pylori . Также были представлены данные о большей восприимчивости секреторов к вирусам гриппа, риновирусам, респираторно-синцитиальному вирусу и эховирусам. 42  Снижение риска инфицирования ВИЧ типа 1 было обнаружено у сенегальских работников коммерческого секса с несекреторным типом. 43  Медленное прогрессирование ВИЧ-1 у несекретирующих также было сообщено Kindberg et al. 44 

Несекретирующие организмы более восприимчивы к инфекциям, вызываемым Haemophilus influenzae , 45  Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae 40295 Кишечная палочка . 47 

Мутация (ΔF508) в гене трансмембранного регулятора муковисцидоза ( CFTR ) часто встречается у европейских пациентов и присутствовала в Европе в период палеолита более 10 000 лет назад. 48  Возможность того, что различия в экспрессии антигенов A, B и H в слизи дыхательных путей могут приводить к различиям в связывании микробов и предрасполагать к более тяжелым заболеваниям легких, исследовали у 808 пациентов, гомозиготных по ΔF508. Ассоциации с генотипом ABO, Se или Le не наблюдалось. 49 

Основным клиническим заболеванием, связанным с резус-группой крови, является гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). HDFN обычно возникает, когда мать с группой крови D- вынашивает плод с группой крови D+, и эритроциты плода, выбрасываемые в кровоток матери, иммунизируют мать, вырабатывая антитела к D, которые проникают через плаценту и повреждают плод. До введения успешного профилактического лечения в 1968 г. частота заболевания в Англии и Северной Америке составляла примерно 1 случай на 170 рождений. Распознавание болезни как единой сущности происходило медленно. В тяжелых случаях анти-D проникает через плаценту и вызывает гибель плода внутриутробно, состояние, известное как водянка плода. Чаще заболевание возникает в неонатальном периоде, когда тяжелая и острая анемия и тяжелая желтуха приводят к летальному исходу, состояние, известное как icterus gravis neonatorum. Roberts 50  цитирует отчет Луизы Буржуа, акушерки Марии Медичи, опубликовавшей в 1609 году, вероятно, самое раннее описание водянки плода у одного близнеца и неонатальной желтухи у другого, и цитирует Одена (19). 05) с несколькими ключевыми наблюдениями, касающимися неонатальной желтухи, в частности ее появления у детей одних и тех же родителей. Признание того, что водянка плода и неонатальная желтуха являются проявлениями одного и того же заболевания, постепенно возникло в течение 1920-х годов, и в 1939 году было показано, что возбудителем является анти-D. гипотезу о том, что люди произошли в Африке, и сообщить о временной шкале различных миграций из Африки, которые привели к тому, что население мира у нас есть сегодня. Простое наложение известного распределения частоты групп крови на карту мира человеческих миграций делает очевидным потенциальное значение генетического дрейфа и эффектов основателя. Уэллс утверждает, например, что можно объяснить все типы мтДНК и Y-хромосомы у коренных американцев с населением от 10 до 20 человек. Поэтому неудивительно, что коренные американцы почти всегда имеют группу крови O 52 или что Di a 9Полиморфизм группы крови 1301 отслеживает миграцию людей из Восточной Азии в Америку. 52  Наличие антигена Di a в Юго-Восточной Польше также дает представление о степени проникновения монгольских нашествий в Европу в более поздние времена. 53,54

В Европе аналогичный эффект основателя можно использовать для объяснения высокой частоты фенотипа D-. Появление палеолитических предков, переживших последний ледниковый период, из убежищ в баскском регионе Северной Испании и Южной Франции и Украины 10 000–15 000 лет назад и последующее скрещивание этих выживших с неолитическими мигрантами с Ближнего Востока дает объяснение возникновение ГБПН. Чтобы объяснить высокую частоту аллеля D- в Европе, Mourant 55  предложили смешать две популяции, одну в основном D-, а другую D+. Он отметил, что частота D- была очень высокой у басков, и постулировал в качестве причины смешение палеолитических народов из баскского региона с неолитическими мигрантами. Эта гипотеза в последующие годы в значительной степени игнорировалась, но недавние наблюдения, сделанные с использованием маркеров мтДНК и Y-хромосомы, привели к широкому признанию гипотезы смешения популяций (рис. 2). 52,56-58

Рисунок 2

Посмотреть в большом формате Загрузить PPT

Палеолитические поселенцы из последнего ледникового максимума могут быть источником высокой частоты аллеля D- у европейцев . (Вверху) Европейское расположение палеолитических убежищ во время последнего ледникового максимума. Обратите внимание на миграцию популяции, содержащей маркер M173 (из Gibbons 58 ; перепечатано с разрешения Американской ассоциации содействия развитию науки). (Внизу) Распространение аллеля D- в Европе (от Mourant et al. 52  ; перепечатано с разрешения Oxford University Press).

Рис. 2

Посмотреть в большом формате Загрузить PPT

Палеолитические поселенцы последнего ледникового максимума могут быть источником высокой частоты аллеля D- у европейцев . (Вверху) Европейское расположение палеолитических убежищ во время последнего ледникового максимума. Обратите внимание на миграцию популяции, содержащей маркер M173 (из Gibbons 58 ; перепечатано с разрешения Американской ассоциации содействия развитию науки). (Внизу) Распространение аллеля D- в Европе (от Mourant et al. 52  ; перепечатано с разрешения Oxford University Press).

Close modal

Отслеживание гаплотипов, вышедших из баскских и украинских убежищ, показало, что эти популяции мигрировали по всей Европе и Центральной Азии, а также в Индию и Пакистан. 59  HDFN встречается во всех этих регионах. Mourant 55  также предположил связь между басками и берберами Северной Африки из-за высокой частоты фенотипов D- среди берберов. Эта гипотеза теперь подтверждается данными маркеров материнской ДНК, показывающими, что предки берберов занимали территорию убежища басков и мигрировали обратно в Северную Африку. 60 В Западной Европе фенотип D- возникает в результате полной делеции RHD . 61  Молекулярная основа фенотипа D− для украинских людей D− формально не определена. Потеря белка RhD, по-видимому, не наносит значительного ущерба функции эритроцитов. Наилучшие доступные структурные модели для белка RhD и его гомолога белка RhCE показывают, что они не функционируют как транспортные белки, а скорее служат для облегчения сборки белкового газотранспортного комплекса полосы 3 в мембране эритроцитов. Эти наблюдения указывают на то, что существует значительная функциональная избыточность, когда белки D и CE эффективно заменяют друг друга (рис. 3). 62 

Рисунок 3

Просмотреть в большом формате Загрузить PPT

Структура мембраны эритроцитов человека, показывающая основные поверхностные белки и второстепенные белки Fy и CR1 . Изображены два основных мембранных комплекса, связанных с нижележащим скелетом эритроцитов. Комплекс Band 3, содержащий гликофорины A (GPA) и B (GPB), а также белки Rh, Rh-ассоциированный белок (RhAG), CD47, гликопротеин LW (молекула межклеточной адгезии-4) и соединительный комплекс, включающий гликофорины C и D (GPC , GPD), гликопротеин Kell, гликопротеин XK и гликопротеин Duffy (Fy). Также показаны аквапорин 1 (AQP1), переносчик глюкозы (GLUT1), фактор ускорения распада (DAF, CD55) и рецептор комплемента 1 (CR1). ABH-активные олигосахариды, о которых известно, что они присутствуют на всех основных поверхностных белках, за исключением Rh-белков, не показаны.

Рисунок 3

Просмотреть в большом формате Скачать PPT

Структура мембраны эритроцитов человека, показывающая основные поверхностные белки и второстепенные белки Fy и CR1 . Изображены два основных мембранных комплекса, связанных с нижележащим скелетом эритроцитов. Комплекс Band 3, содержащий гликофорины A (GPA) и B (GPB), а также белки Rh, Rh-ассоциированный белок (RhAG), CD47, гликопротеин LW (молекула межклеточной адгезии-4) и соединительный комплекс, включающий гликофорины C и D (GPC , GPD), гликопротеин Kell, гликопротеин XK и гликопротеин Duffy (Fy). Также показаны аквапорин 1 (AQP1), переносчик глюкозы (GLUT1), фактор ускорения распада (DAF, CD55) и рецептор комплемента 1 (CR1). ABH-активные олигосахариды, о которых известно, что они присутствуют на всех основных поверхностных белках, за исключением Rh-белков, не показаны.

Близкий модальный

Контраргументом гипотезе смешивания популяций может служить четкая демонстрация отбора фенотипа D- факторами окружающей среды. В тщательном обзоре ранних исследований, направленных на выявление связи между полиморфизмом D и заболеваниями, Mourant et al 2 не выявили убедительных ассоциаций. Совсем недавно в 2 исследованиях сообщалось об ассоциации полиморфизма D с заболеванием. Busquets et al, 63  в исследовании, проведенном в Барселоне, сообщили о повышенной частоте билиарных осложнений у реципиентов печени, несовместимой по D. Наличие билиарных осложнений в случаях D-неидентичного трансплантата-хозяина (23 [30%] из 76) было выше, чем в D – идентичные трансплантаты (47 [17%] из 269). Полипептиды Rh не экспрессируются в печени, 64  , поэтому механизм такой ассоциации не ясен. Тот факт, что исследование проводилось в баскском регионе Испании, где фенотип D- очень распространен и может быть результатом палеолитических поселений предков, может иметь большое значение для интерпретации этих результатов, поскольку повышает вероятность того, что другие гены, более релевантные на трансплантацию, а также чаще встречающееся у басков, чем у других групп населения, может влиять на результаты. В этом контексте интересно отметить доказательства того, что генотип донорского человеческого лейкоцитарного антигена С (HLA-C) оказывает глубокое влияние на исход трансплантации печени. 65  HLA-C является основным ингибирующим лигандом для иммуноглобулиноподобных рецепторов клеток-киллеров (KIR). Гены KIR высоко полиморфны и экспрессируются на естественных клетках-киллерах и подмножестве Т-лимфоцитов. 66,67  Некоторые гены KIR ( KIR2DS5 , KIR3DS1 , KIR2DL2 ) значительно различаются по частоте у басков, и 3 новых гаплотипа были идентифицированы Santin et al. 68 

Flegr et al 69  в исследовании, проведенном в Чешской Республике, сообщают об ассоциации полиморфизма с Toxoplasma gondii , в результате чего субъекты (призывники) с фенотипом D-, инфицированные T gondii (11 [6,08%] из 181), имели более медленное время реакции и, следовательно, были вовлечены в большее количество дорожно-транспортных происшествий, чем инфицированные пациенты D+ с T gondii (17 [2,4%] из 709). Сообщается, что белок RhD не экспрессируется в головном мозге; следовательно, вероятный механизм такой ассоциации не ясен, и, учитывая небольшое количество T gondii -инфицированных пациентов, участвующих в исследовании, потребуется гораздо более крупное когортное исследование, чтобы доказать достоверность этой ассоциации.

Принимая во внимание имеющиеся данные, кажется наиболее вероятным, что частота D+ и D-негативных фенотипов в Европе и Центральной Азии является отражением генетического дрейфа и миграции, а не естественного отбора, когда первые колонисты Европы вышли из Африки с удаление RHD (рис. 2). Остается возможность, что первоначальный стимул, вызвавший эту делецию, возник в Африке в результате отбора. Сопутствующее появление фенотипа D- в африканских популяциях в результате другого молекулярного механизма 70,71  может свидетельствовать о каком-то древнем селективном давлении.

Представляется вероятным, что наиболее разрушительные последствия малярии для населения совпали с изменением образа жизни от охотников-собирателей к более оседлым методам ведения сельского хозяйства около 10 000 лет назад. 15  Вырубка деревьев на лесных участках создала возможность образования стоячих водоемов и мест размножения комаров-паразитов.

Наиболее яркими примерами селекции перед лицом малярии являются широкое распространение наследственных анемий, особенно серповидно-клеточной анемии и альфа-талассемии, а также появление гемоглобина С в регионах мира, эндемичных по малярии. 72,73  Мутация, вызывающая серповидноклеточную анемию (SCD; HbS), могла возникнуть в 3 разных местах Африки (Атлантическая Западная Африка, Центральная Западная Африка и говорящие на языке банту Центральная и Южная Африка) с распространением мутации произошло 2000-2500 лет назад. 74  В этом случае пациенты, унаследовавшие ген HbS от обоих родителей, имеют ВСС, тогда как гетерозиготные пациенты, унаследовавшие ген HbS от одного родителя и нормальный ген HbA от другого родителя, имеют существенную защиту от малярии. Сходный защитный эффект для гетерозигот, по-видимому, возможен в Юго-Восточной Азии, где HbE очень распространен, а эритроциты пациентов с генотипом HbAE заметно менее восприимчивы к инвазии малярийного паразита in vitro. 75 

Другими иллюстрациями разнообразия мутаций, возникших в ответ на малярию, являются дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, широко распространенный в Средиземноморье и Индии, 72  и полиморфизм промотора индуцибельной синтазы оксида азота. . 76 

Plasmodium vivax и группа крови Fy(a-b-) фенотип

Полное отсутствие в эритроцитах молекулы, несущей антигены группы крови Даффи (DARC), обнаруживается почти у 100% жителей Западной Африки , и это отсутствие ясно и недвусмысленно продемонстрировано как обеспечивающее защиту от P vivax . 77  Молекулярной основой дефицита Даффи является точечная мутация в сайте связывания фактора транскрипции GATA-1. 78  GATA-1 представляет собой ДНК-связывающий белок, необходимый для эритропоэза, и его неспособность связываться с промотором гена Duffy означает, что белок Duffy отсутствует в эритроцитах пораженных субъектов. У африканцев мутация происходит на аллеле Даффи, который в противном случае привел бы к фенотипу Fy(b+). Та же самая мутация GATA-1, по-видимому, произошла во второй раз в Юго-Восточной Азии, где она произошла на аллеле Даффи, который иначе привел бы к фенотипу Fy(a+). 79 Другая мутация, создающая слабую экспрессию Duffy (Fy x ), также может иметь отношение к малярии, но о соответствующих популяционных исследованиях не сообщалось. 80  Недавно в Южной Америке и Восточной Африке появились доказательства появления штаммов P vivax , способных проникать в эритроциты Fy(a-b-). 81,82

Защитный эффект фенотипа Fy(a-b-) против P vivax ясен и однозначно установлен. Не столь ясны какие-либо пагубные последствия этой мутации для субъектов, выражающих фенотип. Белок Duffy у этих субъектов экспрессируется на эндотелиальных клетках, но не на эритроцитах, 83  , поэтому любая попытка понять последствия дефицита Даффи в эритроцитах должна учитывать функциональную роль эндотелиального синдрома Даффи. Белок Duffy является членом семейства трансмембранных хемокиновых рецепторов (рис. 3), но, в отличие от большинства хемокиновых рецепторов, не влияет на внутриклеточную передачу сигналов через G-белки. Он связывает несколько провоспалительных хемокинов подсемейств СХС и СС, но не связывает гомеостатические хемокины. 84 Недавние данные свидетельствуют о том, что белок Даффи на эндотелиальных клетках связывает хемокины и способствует экстравазации лейкоцитов, способствуя патогенезу заболевания через воспаление. 85  Данные об усилении экспрессии Duffy в эндотелии сосудов во время инфекции и отторжения трансплантата подтверждают эту точку зрения. 86,87 

Отсутствие Duffy на эритроцитах у пациентов с Fy(a-b-) изменяет баланс провоспалительных хемокинов в организме, поскольку отсутствует очень большая способность связывания эритроцитов, но последствия этого изменения настоящее время неясно. Lee et al. 88  представили доказательства того, что эритроциты и эндотелиальные клетки Даффи регулируют кинетику биодоступности хемокинов между кровотоком и внесосудистыми участками во время воспаления. Ясно, что эта регуляция будет изменена у субъектов Fy(a-b-). В мышиной модели воспаление, вызванное полицитидиловой кислотой, значительно усиливало аллоиммунизацию к эритроцитам. 89  В этом контексте интересно отметить, что пациенты с ВСС преимущественно имеют фенотип Fy(a-b-) и что продукция множественных аллоантител к эритроцитам при переливании (обычно крови от белых доноров) является частым и серьезная проблема, с которой сталкиваются сотрудники банков крови, стремящиеся обеспечить пациентов совместимой кровью (рассмотрено в Anstee 90  ). Пациенты с ВСС с серповидно-клеточным кризисом и мышиные модели ВСС человека имеют много индикаторов воспалительной реакции. 91  Эти данные свидетельствуют о том, что повышенная склонность к аллоиммунизации у пациентов с ВСС связана с воспалением, а также ставят вопрос о значении Fy(a-b-) в этом процессе. Являются ли пациенты с ВСС Fy(a-b-) более склонными к выработке аллоантител в ответ на переливание, чем пациенты с ВСС с нормальным фенотипом Fy? Существует ли связь между регуляцией доступности провоспалительных хемокинов с помощью Fy эритроцитов и адаптивным иммунным ответом?

Данные Afenyi-Annan et al 92 предоставляют доказательства того, что пациенты с ВСС с фенотипом Fy(a-b-) более подвержены хроническому повреждению органов и протеинурии, чем пациенты с ВСС с нормальным фенотипом Fy, и согласуются с такой гипотезой. На интерпретацию, вероятно, также влияют генетические различия иммунного ответа и генов цитокинов в африканских популяциях по сравнению с другими популяциями мира, 93,94  , но генетический фон пациентов с ВСС с нормальным фенотипом и фенотипом Fy(a-b-) может быть достаточно сопоставим. чтобы сделать выводы относительно аллоиммунизации и роли Fy. Если субъекты Fy(a-b-) будут более восприимчивы к аллоиммунизации, то возможно использование противовоспалительной терапии при лечении вазоокклюзии 95,96  может иметь дополнительный бонус в виде снижения показателей аллоиммунизации эритроцитов и обеспечить столь необходимый альтернативный подход к серьезной проблеме переливания крови.

Дальнейшим следствием отбора по фенотипу Fy(a-b-) в Африке может быть изменение кинетики ВИЧ-1-инфекции у людей с этим фенотипом. Некоторые штаммы ВИЧ-1 связываются с Duffy на нормальных эритроцитах, способствуя переносу ВИЧ-1 в его клетки-мишени (CD4 + /CCR5 + Т-лимфоциты) с эффективностью в 5–12 раз выше, чем у Fy(a). −b−) эритроциты. 97  He et al. 97  подсчитали, что у пациентов с фенотипом Fy(a-b-) вероятность заражения ВИЧ на 40% выше, чем у пациентов без фенотипа; однако заболевание, однажды приобретенное, прогрессирует медленнее, чем у инфицированных пациентов с нормальным типом Fy. Они пришли к выводу, что эти различия связаны с потерей конкуренции за связывание ВИЧ-1 между плазменными хемокинами CCR5 и Duffy на эритроцитах у субъектов Fy (a-b-) и последующими изменениями воспалительного состояния у инфицированных. Результаты этого исследования были оспорены Walley et al., 98  , которые использовали другую методологию для анализа другой когорты ВИЧ-положительных и ВИЧ-афроамериканцев и не обнаружили связи между генотипом Fy и прогрессированием заболевания до СПИДа или риском заражения ВИЧ. Они также отмечают, что количество патентов на ВИЧ, используемых Walley et al. 98 , было намного меньше (227 против 814), и предполагают, что это различие может быть основным фактором, влияющим на анализ. 99 

Различные штаммы

P falciparum используют белки разных групп крови в качестве рецепторов

Двойная доступность систем культивирования in vitro для изучения инвазии P falciparum в эритроциты человека и хорошо охарактеризованных фенотипов редких групп крови позволила идентифицировать рецепторы эритроцитов, используемые различными штаммами паразитов. Ранние исследования клеток, лишенных гликофорина А (клетки Ena- 100 ) и гликофорина В (клетки S-s- 101 ), предоставили доказательства того, что эти богатые сиаловой кислотой гликопротеины поверхности эритроцитов были рецепторами паразитов, и эти наблюдения были подтверждены. 102-105  Гликофорины C (GPC) и D (Ge-клетки) также являются рецепторами для некоторых штаммов P falciparum . 106-108  Гликофорины являются основными белками на поверхности эритроцитов (рис. 3). Гликофорин A (GPA) и главный анионтранспортный белок (AE1, полоса 3) с примерно 10 6 копиями на эритроцит являются наиболее распространенными поверхностными белками эритроцитов, при этом гликофорины B, C и D вместе составляют еще 450 000 копий. копий на красную ячейку. 109 110

Как ни странно, существует мало экспериментальных данных, позволяющих предположить, что отбор против экспрессии GPA произошел в ответ на инфекцию P falciparum . Сообщается, что эритроциты пациентов с гибридным белком GPA-GPB Dantu, который распространен в некоторых частях Африки, сопротивляются инвазии, 111  , и было высказано предположение, что повышенная экспрессия Band 3, наблюдаемая у пациентов с GPB-GPA Белок GPB MiIII, распространенный в Юго-Восточной Азии, может иметь отношение к выживанию при малярии. 112  Важность сиаловой кислоты для ГФК в формировании рецептора для P falciparum 102  позволяет предположить, что эритроциты, экспрессирующие варианты гликозилирования ГПК, часто встречающиеся у африканцев, в которых N -ацетил D-глюкозамин присутствует в некоторых богатые сиаловой кислотой О-гликаны на N-конце (пациенты с антигеном M 1 113  ) могут быть связаны с восприимчивостью к малярии.

В отличие от ситуации с GPA, субъекты с отсутствием гликофорина B с высокой частотой обнаруживаются в Центральной Африке. 105  Пациенты с эритроцитами без GPC и гликофорина D (фенотип Ge-, Leach) встречаются очень редко, но пациенты с Ge- эритроцитами имеют измененный GPC в результате делеции экзона 3 GYPC 114,115  часто встречаются у меланезийцы, особенно в Папуа-Новой Гвинее, и полученный в результате фенотип обеспечивает защиту от P falciparum (рис. 4). 72,108  Очевидно, что разные штаммы P falciparum нацелены на гликофорины, связанные с тем или иным мембранным комплексом, обеспечивая ключевые связи цитоскелета, поддерживая стабильность мембраны эритроцита (рис. 3) и отбор, приводящий к потере или изменению гликофоринов в любом из этих мест дает преимущество в выживании.

Рисунок 4

Просмотреть в большом формате Скачать PPT

Распространение фенотипов редких групп крови, выбранных малярией в Африке и Юго-Восточной Азии . Расположение редких фенотипов групп крови без гликофорина B (S-s-), с измененным гликофорином C (Ge-; Гербих-отрицательный), Fy (Даффи) группа крови – нулевой аллель (Fy), Sl(a-) аллель рецептора комплемента 1 (CR1), и мутация Band 3, вызывающая овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (SAO) по сравнению с распределением аллелей HbS и HbE. 9Рис. 4 Расположение редких фенотипов групп крови без гликофорина B (S-s-), с измененным гликофорином C (Ge-; Гербих-отрицательный), Fy (Даффи) группа крови – нулевой аллель (Fy), Sl(a-) аллель рецептора комплемента 1 (CR1), и мутация Band 3, вызывающая овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (SAO) по сравнению с распределением аллелей HbS и HbE. 72 

Close modal

Меланезийцы также демонстрируют еще один пример отбора, обеспечивающего защиту от церебральной малярии, фенотип, известный как овалоцитоз Юго-Восточной Азии. Клетки овалоцитоза Юго-Восточной Азии, как следует из названия, имеют аномальную форму. Они также характеризуются ослабленной экспрессией большого количества антигенов групп крови, в том числе антигенов, обнаруженных на Band 3, GPA и белках группы крови Rh. 116  В этом случае отбор благоприятствует гетерозиготе. Гетерозиготы наследуют нормальный ген Band 3 вместе с мутантным неактивным геном Band 3, возникшим в результате делеции, что приводит к потере 9аминокислот в точке, в которой цитоплазматический N-концевой домен входит в цитозольную поверхность липидного двойного слоя (рассмотрено в Bruce 117 ). Гомозиготное наследование этой мутации приведет к полному дефициту Band 3. Поскольку полоса 3 необходима для дыхания (обмен Cl/HCO 3 ) и для поддержания целостности мембраны эритроцитов, с точки зрения эволюции следует предположить, что такое наследование несовместимо с выживанием. Были описаны редкие субъекты с состояниями полной недостаточности Band 3, но выживание зависит от обширной медицинской поддержки, особенно в неонатальном периоде. 118 

Рецептор комплемента 1 (CR1; рис. 3) несет антигены системы групп крови Кнопса. Экспрессия CR1 очень вариабельна между пациентами, и эритроциты, экспрессирующие менее 100 копий CR1 на клетку, демонстрируют уменьшенную розетку с штаммом R29R P falciparum , как и эритроциты, экспрессирующие фенотип группы крови S1 и -. Фенотип Sl a -, который является результатом однонуклеотидного полиморфизма (R1601G) в длинном гомологичном повторе D, встречается только у 1% белого населения, но достигает 70% у малийцев. 119-121 

Значение групп крови человека теперь можно увидеть более четко в контексте движения населения и постоянной борьбы между людьми и инфекционными заболеваниями. Доказательства отбора инфекционными болезнями на уровне АВО и секреторных генов убедительны, но для других антигенов групп крови эффекты основателя, по-видимому, с большей вероятностью объясняют распространение полиморфизмов групп крови, за исключением тех частей мира, в которых малярия является эндемиком. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что выживаемость при малярии была наиболее значительной селективной силой, действующей на группы крови.

Редкие фенотипы групп крови, выявленные в результате тестирования на совместимость в центрах переливания крови и банках крови по всему миру, предоставили мощные инструменты для исследования механизмов, с помощью которых малярийные паразиты проникают в эритроциты человека. Однако комплексное исследование распространения известных полиморфизмов групп крови в районах, эндемичных по малярии, не проводилось. Теперь, когда почти все гены групп крови клонированы и определены молекулярные основания большинства антигенов, можно провести такое исследование с использованием высокопроизводительных методов на основе ДНК. 122-125  Кроме того, доступность методологий быстрого секвенирования ДНК предвещает эру, в которой массовый скрининг генов, кодирующих белки мембран эритроцитов, можно будет использовать для выявления новых полиморфизмов, имеющих отношение к малярийной инвазии. Исследования такого типа, сосредоточенные в тропической Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке, могли бы предоставить ценную базу данных новой информации о разнообразии групп крови в популяциях, населяющих эти регионы, не только для малярийных эпидемиологов, но и для тех, кто исследует восприимчивость человека к новым появляющимся вирусам. инфекционные заболевания, учитывая, что зоонозы диких животных в этих регионах были определены как наиболее серьезная растущая угроза глобальному здоровью из всех возникающих инфекционных заболеваний. 126 

Автор благодарит Лесли Брюса из Бристольского института трансфузионной науки за подготовку рисунка 3, Дэвида Бриггса из Национальной службы здравоохранения по крови и трансплантации за полезные обсуждения рецепторов HLA-C и KIR и Джеффа Дэниелса из Бристольского института трансфузионной науки за критическое прочтение рукописи.

Работа автора поддерживается Министерством здравоохранения (Англия).

Вклад: Д. Дж.А. написал рукопись.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор заявляет об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Переписка: Дэвид Ансти, Бристольский институт трансфузионных наук, Национальная служба здравоохранения по крови и трансплантации, Бристоль, BS34 7QG Соединенное Королевство; электронная почта: [email protected].

1

Хиршфельд

 

L

Хиршфельд

 

H3 .

Серологические различия крови разных рас.

,

Ланцет

,

1919

, том.

197

(стр.

675

679

)

2

.

 

К

. , 

Группы крови и заболевания

1978

Оксфорд, Соединенное Королевство

Oxford University Press

3

Кляйн

HG

,

Anstee

DJ

. ,

Переливание крови Моллисона в клинической медицине

,

2005

11th Ed

Оксфорд, Великобритания

Blackwell Science

4

Daniels

GL

  • 02. , 

    Группы крови человека

    2002

    2-е изд.

    Оксфорд, Соединенное Королевство

    Blackwell Science

    5

    Williams

     

    TN

    .

    Полиморфизм эритроцитов человека и малярия.

    ,

    Curr Opin Microbiol

    ,

    2006

    , vol.

    9

    (стр.

    388

    394

    )

    6

    Wells

    S

    . , 

    Путешествие человека: генетическая одиссея

    2002

    Princeton, NJ

    Princeton University Press

    7

    Yamamoto

     

    F

    Clausen

     

    H

    White

     

    T

    и др.

    Молекулярно-генетические основы гисто-группы крови по системе АВО.

    ,

    Природа (Лондон)

    ,

    1990

    , том.

    345

     

    6272

    (pg. 

    229

    233

    )

    8

    Jenkins

     

    PV

    O’Donnell

     

    JS

    .

    Группа крови ABO определяет уровень фактора фон Виллебранда в плазме: биологическая функция, в конце концов?

    ,

    Переливание

    ,

    2006

    , том.

    46

     

    10

    (pg. 

    1836

    1844

    )

    9

    Trégouët

     

    D-A

    Heath

     

    S

    Saut

     

    N

    и др.

    Общие аллели восприимчивости вряд ли вносят столь же значительный вклад, как локусы FV и ABO, в риск ВТЭ: результаты подхода GWAS.

    ,

    Кровь

    ,

    2009

    , том.

    113

     

    21

    (pg.  

    5298

    5303

    )

    10

    Kamphuisen

     

    PW

    Eikenboom

     

    JCJ

    ,

    Бертина

     

    RM

    .

    Повышенный уровень фактора VIII и риск тромбоза.

    ,

    Артериосклеры Тромб Васк Биол

    ,

    2001

    , том.

    21

     

    5

    (pg. 

    731

    738

    )

    11

    Gallinaro

     

    L

    Cattini

     

    MG

    ,

    Штуковская

     

    М

    , и др.

    Более короткая выживаемость фактора фон Виллебранда у субъектов с группой крови O объясняет, как детерминанты АВО влияют на фактор фон Виллебранда в плазме.

    ,

    Кровь

    ,

    2008

    , том.

    111

     

    7

    (pg. 

    3540

    3545

    )

    12

    Zivelin

     

    A

    Mor-Cohen

     

    R

    ,

    Ковальский

    В

    , и др.

    Протромбин 20210G>A — это наследственная протромботическая мутация, возникшая у белых примерно 24 000 лет назад.

    ,

    Кровь

    ,

    2006

    , том.

    107

     

    12

    (pg. 

    4666

    4668

    )

    13

    Lindqvist

     

    PG

    Dahlback

     

    B

    .

    Носительство фактора V Лейден и преимущество эволюционного отбора.

    ,

    Curr Med Chem

    ,

    2008

    , том.

    15

    15

    (стр.

    1541

    1544

    )

    14

    CSERTI

    1201201201201201201201201201201201101201201201201201201201201201201201201201201201201201201201201201201201н 9perti.

    Система групп крови АВО и малярия Plasmodium falciparum.

    ,

    Кровь

    ,

    2007

    , том.

    110

     

    7

    (pg. 

    2250

    2258

    )

    15

    Loscertales

     

    MP

    Owens

     

    S

    O’Donnell

     

    J

     и др.

    Фенотипы группы крови по системе АВО и малярия Plasmodium falciparum: раскрытие ключевого механизма.

    Ад Паразитол

    ,

    2007

    , том.

    65

     (pg. 

    1

    50

    )

    16

    Rowe

     

    JA

    Opi

     

    DH

    Williams

    ТН

    .

    Группы крови и малярия: новый взгляд на патогенез и определение целей для вмешательства.

    ,

    Curr Opin Hematol

    ,

    2009

    , vol.

    16

     

    6

    (pg. 

    480

    487

    )

    17

    Rich

     

    SM

    Leendertz

     

    F

    ,

    и др.

    Происхождение злокачественной малярии.

    Proc Natl Acad Sci U S A

    2009

    , том.

    106

     

    35

    (pg. 

    14902

    14907

    )

    18

    Fry

     

    AE

    Griffiths

     

    MJ

    ,

    Оберн

     

    S

    и др.

    Обычная вариация гликозилтрансферазы ABO связана с восприимчивостью к тяжелой малярии Plasmodium falciparum.

    ,

    Hum Mol Genet

    ,

    2008

    , vol.

    17

     

    4

    (pg. 

    567

    576

    )

    19

    Rowe

     

    JA

    Handel

     

    IG

    ,

    Thera

     

    MA

    , и др.

    Группа крови O защищает от тяжелой формы малярии, вызываемой Plasmodium falciparum, благодаря механизму уменьшения розеткообразования.

    ,

    Proc Natl Acad Sci USA

    ,

    2007

    , vol.

    104

     

    44

    (pg. 

    17471

    17476

    )

    20

    Harris

     

    JB

    Khan

     

    AI

    ,

    LaRocque

     

    RC

    и др.

    Группа крови, иммунитет и риск заражения холерным вибрионом в эндемичной зоне.

    ,

    Infect Immun

    ,

    2005

    , vol.

    73

     

    11

    (pg. 

    7422

    7427

    )

    21

    Glass

     

    RI

    Holmgren

     

    J

    ,

    Haley

     

    CE

    , и др.

    Предрасположенность к холере лиц с группой крови О. Возможное эволюционное значение.

    ,

    Am J Epidemiol

    ,

    1985

    , том.

    121

     

    6

    (pg.  

    791

    796

    )

    22

    Kaper

     

    JB

    Morris

     

    JG

    ,

    Левин

     

    ММ

    .

    Холера.

    ,

    Clin Microbiol Ред.

    ,

    1995

    , том.

    8

     

    1

    (pg. 

    48

    86

    )

    23

    Blackwell

     

    CC

    Dundas

     

    S

    ,

    Джеймс

     

    VS

    и др.

    Группа крови и предрасположенность к заболеванию, вызываемому Escherichia coli O157.

    ,

    J Infect Dis

    ,

    2002

    , том.

    185

     

    3

    (pg. 

    393

    396

    )

    24

    Azevêdo

     

    E

    Kreiger

     

    H

    ,

    Мортон

     

    Северная Каролина

    .

    Оспа и группы крови системы АВО в Бразилии.

    ,

    Am J Hum Genet

    ,

    1964

    , том.

    16

     (pg. 

    451

    453

    )

    25

    Duncan

     

    SR

    Scott

     

    S

    Duncan

    CJ

    .

    Переоценка исторического селективного давления на мутацию CCR5-delta32.

    ,

    J Med Genet

    ,

    2005

    , том.

    42

     

    3

    (pg. 

    205

    208

    )

    26

    Cohn

     

    SK

    Weaver

     

    LT

    .

    Черная смерть и СПИД: CCR5 delta 32 в генетике и истории.

    Q J Med

    2006

    , том.

    99

     

    8

    (pg. 

    497

    503

    )

    27

    Oriol

     

    R

    Danilovs

     

    J

    ,

    Хокинс

     

    BR

    .

    Новая генетическая модель, предполагающая, что ген Se является структурным геном, тесно связанным с геном H.

    ,

    Am J Hum Genet

    ,

    1981

    , vol.

    33

     

    3

    (pg. 

    421

    431

    )

    28

    Kukowska-Latallo

     

    JF

    Larsen

     

    RD

    ,

    Наир

    RP

    и др.

    Клонированная кДНК человека определяет экспрессию эмбрионального антигена мышиной стадии и альфа-(1,3/1,4)-фукозилтрансферазы группы крови Льюиса.

    ,

    J Biol Chem

    ,

    1990

    , том.

    4

     

    8

    (pg.  

    1288

    1303

    )

    29

    Kelly

     

    RJ

    Rouquier

     

    S

    ,

    Георгий

     

    D

    и др.

    Последовательность и экспрессия кандидата в ген фукозилтрансферазы альфа (1,2) секреторной группы крови человека (FUT2): гомозиготность по нонсенс-мутации, инактивирующей фермент, обычно коррелирует с несекреторным фенотипом.

    ,

    J Biol Chem

    ,

    1995

    , том.

    270

     

    9

    (pg.  

    4640

    4649

    )

    30

    Henry

     

    S

    Mollicone

     

    R

    ,

    Fernandez

     

    P

    и др.

    Молекулярная основа для эритроцитарного Le(a+b+) и парциального секреторного фенотипа ABH слюны: экспрессия секреторного аллеля FUT2 с мутацией A>T в нуклеотиде 385 коррелирует со сниженной активностью альфа(1,2)фукозилтрансферазы.

    ,

    Glycocon J

    ,

    1996

    , том.

    13

     

    6

    (pg.  

    985

    993

    )

    31

    Ferrer-Admetlla

     

    A

    Sikora

     

    M

    Лааюни

     

    H

    , и др.

    Естественная история полиморфизма FUT2 у людей.

    ,

    Мол Биол Эвол

    ,

    2009

    , том.

    26

     

    9

    (pg. 

    1993

    2003

    )

    32

    Aird

     

    I

    Bentall

     

    HH

    ,

    Мехиган

     

    JA

    ,

    Робертс

     

    JAF

    .

    Группы крови в зависимости от язвенной болезни и рака толстой кишки, прямой кишки, молочной железы и бронхов.

    ,

    BMJ

    ,

    1954

    , том.

    2

     

    4883

    стр.

    315

    33

    CLARKE

    CA

    ,

    Cowan

    WK

    ,

    Edwards

    ,

    ,

    ,

    ,

    . 0002 JW

    и др.

    Связь групп крови системы АВО с язвой двенадцатиперстной кишки и желудка.

    ,

    BMJ

    ,

    1955

    , том.

    2

     

    4940

    стр.

    643

    34

    Björkholm

    B

    ,

    Lundin

    ,

    9103

    ,

    ,

      ,

      9103

      ,

      9101

      ,

      . 0003

      и др.

      Сравнение генетической дивергенции и приспособленности между двумя субклонами Helicobacter pylori.

      ,

      Infect Immun

      ,

      2001

      , том.

      69

       

      12

      (pg. 

      7832

      7838

      )

      35

      Borén

       

      T

      Falk

       

      P

      ,

      Roth

       

      KA

      и др.

      Прикрепление Helicobacter pylori к эпителию желудка человека, опосредованное антигенами группы крови.

      ,

      Наука

      ,

      1993

      , том.

      262

       

      5141

      стр.

      1892

       

      36

      Асфольм-Хуртиг

       

      М

      Дайлайд0002 G

      ,

      Lahmann

      M

      , и др.

      Функциональная адаптация BabA, антигенсвязывающего адгезина группы крови ABO H. pylori.

      ,

      Наука

      ,

      2004

      , том.

      305

      5683

      (стр.

      519

      522

      )

      37

      Le Pendu

    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03
    • 03

      0003

      Ruvoen-Clouet

      N

      ,

      Kindberg

      E

      ,

      Svensson

      L

      .

      Устойчивость по Менделю к норовирусным инфекциям человека.

      ,

      Семин Иммунол

      ,

      2006

      , том.

      18

       

      6

      (стр.

      375

      386

      )

      38

      Thorven

      M

      ,

      Grahn

      A

      ,

      Hedlund

      K

      201201, №.

      Гомозиготная нонсенс-мутация (428G-A) в гене человеческого секретора (FUT2) обеспечивает устойчивость к симптоматическим норовирусным (CGII) инфекциям.

      ,

      Дж Вирол

      ,

      2005

      , том.

      79

       

      24

      (pg. 

      15351

      15355

      )

      39

      Larsson

       

      MM

      Rydell

       

      GE

      Grahn

       

      A

      и др.

      Распространенность и титр антител к норовирусу (геногруппа II) коррелируют с секретором (FUT2), но не с фенотипом ABO или генотипом Льюиса (FUT3).

      J Заражение Dis

      ,

      2006

      , том.

      194

       

      10

      (pg. 

      1422

      1427

      )

      40

      Shirato

       

      H

      Ogawa

       

      S

      ,

      и др.

      Норовирусы различают антигены гистологической группы крови типа 1 и типа 2 для связывания.

      Дж Вирол

      ,

      2008

      , том.

      82

       

      21

      (pg. 

      10756

      10767

      )

      41

      Carlsson

       

      B

      Kindberg

       

      E

      ,

      Buesa

       

      J

       и др.

      Нонсенс-мутация G428A в FUT 2 обеспечивает надежную, но не абсолютную защиту от симптоматической норовирусной инфекции GII.4.

      ,

      PloS One

      ,

      2009

      , том.

      4

       

      5

      стр.

      e5593

       

      42

      Raza

       

      MW

      Blackwell

       

      CC

      Molyneaux

       

      P

      , et al.

      Связь между секреторным статусом и респираторными вирусными заболеваниями.

      ,

      BMJ

      ,

      1991

      , том.

      303

       

      6806

      (pg. 

      815

      818

      )

      43

      Niang

       

      MA

      N′doye

       

      I

      и др.

      Секреторный полиморфизм и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека, у сенегальских женщин.

      ,

      J Infect Dis

      ,

      2000

      , vol.

      181

       

      2

      (pg. 

      737

      739

      )

      44

      Kindberg

       

      E

      Hejdeman

       

      B

      ,

      Bratt

       

      G

      , и др.

      Нонсенс-мутация (428G-A) в гене фукозилтрансферазы FUT2 влияет на прогрессирование инфекции ВИЧ-1.

      ,

      СПИД

      ,

      2006

      , том.

      20

       

      5

      (pg. 

      685

      689

      )

      45

      Blackwell

       

      CC

      Jonsdottir

       

      K

      ,

      Hanson

       

      MF

      ,

      Weir

       

      DM

      .

      Отсутствие секреции антигенов группы крови системы АВО, предрасполагающее к инфицированию Haemophilus influenzae.

      ,

      Ланцет

      ,

      1986

      , том.

      2

       

      8508

      стр.

      687

      46

      Blackwell

      CC

      ,

      Jonsdottir

      K

      ,

      Hanson

      .0003

      и др.

      Отсутствие секреции АВО-антигенов, предрасполагающих к инфицированию Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae.

      ,

      Ланцет

      ,

      1986

      , том.

      2

       

      8501

      (pg. 

      284

      285

      )

      47

      Sheinfeld

       

      J

      Schaeffer

       

      AJ

      ,

      Кордон-Кардо

      C

      , и др.

      Связь фенотипа группы крови по Льюису с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей у женщин.

      ,

      N Eng J Med

      ,

      1989

      , том.

      320

      12

      (стр.

      773

      777

      )

      48

      Каральса

      T

      T

      1201,

      Васкес

      C

      ,

      Ласаро

      C

      и др.

      Муковисцидоз в Стране Басков: высокая частота мутации дельта F508 у пациентов баскского происхождения.

      ,

      Am J Hum Genet

      ,

      1992

      , vol.

      50

       

      2

      (стр.

      404

      410

      )

      49

      Taylor-Cousar

      JL

      ,

      Zariwala

      MA

      ,

      Burch

      LH

      201201, Эт.

      Полиморфизмы генов групп крови как потенциальные генетические модификаторы тяжести инфекции и муковисцидоза легких.

      ,

      PloS One

      ,

      2009

      , том.

      4

       

      1

      стр.

      e4270

       

      50

      Робертс

       

      ГФ

      . , 

      Comparative Aspects of Haemolytic Disease of the Newborn

      1957

      London

      W. Heinemann

      51

      Levine

       

      P

      Stetson

       

      RE

      .

      Необычный случай внутригрупповой агглютинации.

      ,

      J Am Med Assoc

      ,

      1939

      , том.

      113

      стр.

      126

       

      52

      Mourant

       

      AE

      Kopeć

       

      AC

      Domaniewska-Sobczak

       

      K

      . , 

      Распределение групп крови человека и другие полиморфизмы

      1976

      2-е изд

      издательство Оксфордского университета

      53

      Kuśnierz-Alejska

      G

      ,

      Bochenek

      S

      .

      Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная анти-Dia и заболеваемость антигеном Dia в Польше.

      ,

      Vox Sang

      ,

      1992

      , том.

      62

       

      2

      (стр.

      124

      126

      )

      54

      Zerjal

      T

      ,

      ,

      Bertorelle

      G

      , et al.

      Генетическое наследие монголов.

      ,

      Am J Hum Genet

      ,

      2003

      , том.

      72

       

      3

      (стр.

      717

      721

      ) 5 5

      9 102003

      Мурант

       

      АЕ

      . , 

      The Distribution of the Human Blood Groups

      1954

      Oxford, United Kingdom

      Blackwell Scientific Publications

      56

      Semino

       

      O

      Passarino

       

      G

      Oefner

       

      PJ

      , и др.

      Генетическое наследие палеолитического Homo sapiens sapiens у современных европейцев: перспектива Y-хромосомы.

      ,

      Наука

      ,

      2000

      , том.

      290

       

      5494

      (pg. 

      1155

      1159

      )

      57

      Achilli

       

      A

      Rengo

       

      C

      ,

      Магри

       

      C

      и др.

      Молекулярный анализ мтДНК гаплогруппы H подтверждает, что франко-кантабрийское ледниковое убежище было основным источником европейского генофонда.

      ,

      Am J Hum Genet

      ,

      2004

      , vol.

      75

      5

      (стр.

      910

      918

      )

      58

      Gibbons

      A

      01201201201202.

      Европейцы ведут свое происхождение от палеолитических людей.

      ,

      Наука

      ,

      2000

      , том.

      290

       

      5494

      (pg. 

      1080

      1081

      )

      59

      Wells

       

      RS

      Yuldasheva

       

      N

      Ruzibakiev

       

      R

      и др.

      Сердце Евразии: континентальный взгляд на разнообразие Y-хромосомы.

      Proc Natl Acad Sci USA

      2001

      , том.

      98

       

      18

      (pg. 

      10244

      10249

      )

      60

      Achilli

       

      A

      Rengo

       

      C

      ,

      Батталья

       

      В

       и др.

      Саамы и берберы — неожиданная связь митохондриальной ДНК.

      Am J Hum Genet

      2005

      , том.

      76

       

      5

      (pg. 

      883

      886

      )

      61

      Colin

       

      Y

      Cherif-Zahar

       

      B

      Ле Ван Ким

       

      C

      , и др.

      Генетическая основа RhD-положительного и RhD-отрицательного полиморфизма групп крови по данным Саузерн-анализа.

      ,

      Кровь

      ,

      1991

      , том.

      78

      10

      (стр.

      2747

      2752

      )

      .

      Структура, функция и значение резус-белков в эритроцитах.

      Курр Опин Гематол

      ,

      2008

      , том.

      15

       

      6

      (pg. 

      625

      630

      )

      63

      Busquets

       

      J

      Castellote

       

      J

      ,

      Торрас

       

      J

       и др.

      Трансплантация печени через резус-барьер группы крови увеличивает риск билиарных осложнений.

      ,

      J Gastrointest Surg

      ,

      2007

      , том.

      11

       

      4

      (pg. 

      458

      463

      )

      64

      Chérif-Zahar

       

      B

      Bloy

       

      C

      Ле Ван Ким

       

      C

      , и др.

      Молекулярное клонирование и белковая структура полипептида Rh группы крови человека.

      ,

      Proc Natl Acad Sci USA

      ,

      1990

      , vol.

      87

       

      16

      (pg. 

      6243

      6247

      )

      65

      Hanvesakul

       

      R

      Spencer

       

      N

      ,

      Кук

       

      М

      и др.

      Донорский генотип HLA-C оказывает сильное влияние на клинический исход после трансплантации печени.

      ,

      Am J Transplant

      ,

      2008

      , vol.

      8

      (стр.

      1931

      1941

      )

      66

      Parham

      P

      .

      Иммуногенетика иммуноглобулиноподобных рецепторов клеток-киллеров.

      ,

      Мол Иммунол

      ,

      2005

      , том.

      42

      4

      (стр.

      459

      462

      )

      67

      Parham

      P

      .

      Молекулы MHC класса I и KIRS в человеческой истории, здоровье и выживании.

      ,

      Nat Rev Immunol

      ,

      2005

      , том.

      5

       

      3

      (стр.

      201

      213

      )

      68

      Santin

      I

      ,

      DE NANCLARES

      GP

      ,

      CALVO

      B

      201, at AT.

      Гены иммуноглобулиноподобных рецепторов клеток-киллеров (KIR) в популяции басков: изучение ассоциации содержания генов KIR с сахарным диабетом 1 типа.

      ,

      Хум Иммунол

      ,

      2006

      , том.

      67

      1–2

      (стр.

      118

      124

      )

      . Новотна

       

      М

      и др.

      Увеличение числа дорожно-транспортных происшествий среди водителей, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленные крупномасштабным проспективным когортным исследованием.

      ,

      BMC Infect Dis

      ,

      2009

      , том.

      9

      стр.

      72

      70

      Singleton

      BK

      ,

      GREEN

      CA

      ,

      AVENT

      ,

      AVENT

      9000 2

      ,

      .

      Наличие псевдогена RHD, содержащего дупликацию из 37 пар оснований и нонсенс-мутацию, у африканцев с резус-отрицательным фенотипом группы крови.

      ,

      Кровь

      ,

      2000

      , том.

      95

       

      1

      (pg. 

      12

      18

      )

      71

      Touinssi

       

      M

      Chapel-Fernandes

       

      S

      Гранье

       

      T

      , и др.

      Молекулярный анализ неактивных и активных аллелей RHD в конголезских когортах.

      ,

      Переливание

      ,

      2009

      , том.

      49

      7

      (стр.

      1353

      1360

      )

      72

      Weatherall

      DJ

      201201.

      Генетическая изменчивость и восприимчивость к инфекциям: эритроциты и малярия.

      ,

      Br J Гематол

      ,

      2008

      , том.

      141

       

      3

      (pg. 

      276

      286

      )

      73

      Penman

       

      BS

      Pybus

       

      OG

      ,

      Weatherall

       

      DJ

       и др.

      Эпистатические взаимодействия между генетическими нарушениями гемоглобина могут объяснить, почему ген серповидно-клеточной анемии редко встречается в Средиземноморье.

      ,

      Proc Natl Acad Sci USA

      ,

      2009

      , vol.

      106

       

      50

      (pg. 

      21242

      21246

      )

      74

      Nagel

       

      RL

      Steinberg

       

      MH

      .

      Steinberg

       

      MH

      ,

      Забыть

       

      BG

      ,

      Хиггс

      DR

      ,

      Нагель

      .

      RL

      2 3

      Генетика гена бета-S: происхождение, эпидемиология и эпистаз.

      ,

      Расстройства гемоглобина: генетика, патофизиология и клиническое управление

      ,

      2001

      Кембридж, MA

      Cambridge University Press

      (с.

      711

      20110112011201 (с.0003

      755

      )

      75

      Chotivanich

       

      K

      Udomsangpetch

       

      R

      Pattanapanyasat

       

      K

      , et al.

      Гемоглобин E: сбалансированный полиморфизм защищает от высокой паразитемии и этой тяжелой малярии, вызванной P. falciparum.

      ,

      Кровь

      ,

      2002

      , том.

      100

       

      4

      (pg. 

      1172

      1176

      )

      76

      Kun

       

      JF

      Mordmuller

       

      B

      Lell

       

      B

      и др.

      Полиморфизм в промоторной области гена индуцибельной синтазы оксида азота и защита от малярии.

      ,

      Ланцет

      ,

      1998

      , том.

      351

       

      9098

      (pg. 

      265

      266

      )

      77

      Miller

       

      LH

      Mason

       

      SJ

      ,

      Клайд

       

      DF

      и др.

      Фактор резистентности к Plasmodium vivax у чернокожих: группа крови Даффи, генотип FyFy.

      ,

      N Engl J Med

      ,

      1976

      , том.

      295

       

      6

      (pg.  

      302

      304

      )

      78

      Tournamille

       

      C

      Colin

       

      Y

      ,

      Cartron

       

      JP

      и др.

      Нарушение мотива GATA в промоторе гена Даффи отменяет экспрессию эритроидного гена у индивидуумов, отрицательных по Даффи.

      ,

      Nat Genet

      ,

      1995

      , том.

      10

       

      2

      (pg. 

      224

      228

      )

      79

      Zimmerman

       

      PA

      Woolley

       

      I

      ,

      Masinde

       

      GL

      , и др.

      Появление FY*A(null) в эндемичном по Plasmodium vivax регионе Папуа-Новой Гвинеи.

      ,

      Proc Natl Acad Sci USA

      ,

      1999

      , vol.

      96

       

      24

      (pg. 

      13973

      13977

      )

      80

      Olsson

       

      ML

      Smythe

       

      JS

      ,

      Hansson

       

      C

      и др.

      Фенотип Fyx связан с миссенс-мутацией в аллеле Fyb, предсказывающей Ar89Cys в гликопротеине Даффи.

      ,

      BrJ Haematol

      ,

      1998

      , том.

      103

       

      4

      (pg. 

      1184

      1191

      )

      81

      Ryan

       

      JR

      Stoute

       

      JA

      ,

      Амон

       

      J

      и др.

      Доказательства передачи Plasmodium vivax среди людей с отрицательным антигеном Даффи в западной Кении.

      ,

      Am J Trop Med Hyg

      ,

      2006

      , том.

      75

       

      4

      (pg. 

      575

      581

      )

      82

      Cavasini

       

      CE

      Mattos

       

      LC

      ,

      Couto

       

      AA

      , и др.

      Инфекция Plasmodium vivax среди лиц с отрицательным антигеном Даффи из бразильского региона Амазонки: исключение?

      ,

      Trans R Soc Trop Med Hyg

      ,

      2007

      , vol.

      101

       

      10

      (pg.  

      1042

      1044

      )

      83

      Hadley

       

      TJ

      Wasniowska

       

      K

      и др.

      Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул в почках экспрессируют мультиспецифический хемокиновый рецептор, структурно и функционально идентичный эритроидной изоформе, которая является антигеном группы крови Даффи.

      ,

      J Clin Invest

      ,

      1994

      , том.

      94

       

      3

      (pg. 

      985

      991

      )

      84

      Gardner

       

      L

      Patterson

       

      AM

      ,

      Ashton

       

      BA

      и др.

      Человеческий антиген Даффи связывает выбранные воспалительные, но не гомеостатические хемокины.

      ,

      Biochem Biophys Res Commun

      ,

      2004

      , vol.

      321

       

      2

      (pg. 

      306

      312

      )

      85

      Pruenster

       

      M

      Mudde

       

      L

      ,

      Бомбози

       

      P

      и др.

      Антигенный рецептор Даффи для хемокинов транспортирует хемокины и поддерживает их промиграционную активность.

      ,

      Нат Иммунол

      ,

      2009

      , том.

      10

       

      1

      (pg. 

      101

      108

      )

      86

      Segerer

       

      S

      Regele

       

      H

      ,

      Mack

       

      M

      и др.

      Антигенный рецептор Даффи для хемокинов активируется при остром отторжении почечного трансплантата и серповидном гломерулонефрите.

      ,

      Почки Int

      ,

      2000

      , том.

      58

       

      4

      (pg. 

      1546

      1556

      )

      87

      Lee

       

      JS

      Frevert

       

      CW

      ,

      Thorning

       

      DR

      , и др.

      Повышенная экспрессия антигена Даффи в легких при гнойной пневмонии.

      ,

      J Histochem Cytochem

      ,

      2003

      , том.

      51

       

      2

      (pg. 

      159

      166

      )

      88

      Lee

       

      JS

      Wurfel

       

      MM

      ,

      Matute-Bello

       

      G

      , и др.

      Антиген Даффи модифицирует системный и местный тканевой хемокиновый ответ после стимуляции липополисахаридом.

      ,

      J Иммунол

      ,

      2006

      , том.

      177

       

      11

      (pg. 

      8086

      8094

      )

      89

      Hendrickson

       

      JE

      Chadwick

       

      TE

      ,

      Робак

       

      JD

      и др.

      Воспаление усиливает потребление и представление перелитых антигенов эритроцитов дендритными клетками.

      ,

      Кровь

      ,

      2007

      , том.

      110

      7

      (стр.

      2736

      2743

      )

      90

      Anstee

      DJ

      201201201201201202.

      Генотипирование эритроцитов и будущее тестирования перед трансфузией.

      ,

      Кровь

      ,

      2009

      , том.

      114

       

      2

      (pg. 

      248

      256

      )

      91

      Belcher

       

      JD

      Bryant

       

      CJ

      Nguyen

      J

      и др.

      Трансгенные серповидные мыши имеют воспаление сосудов.

      ,

      Кровь

      ,

      2003

      , том.

      101

       

      10

      (pg. 

      3953

      3959

      )

      92

      Afenyi-Annan

       

      A

      Kail

       

      M

      Combs

       

      MR

      , и др.

      Отсутствие экспрессии антигена Даффи связано с поражением органов у пациентов с серповидно-клеточной анемией.

      ,

      Переливание

      ,

      2008

      , том.

      48

       

      5

      (pg. 

      917

      924

      )

      93

      Norman

       

      PJ

      Abi-Rached

       

      L

      Гендзехадзе

       

      К

      , и др.

      Необычная селекция рецептора естественных клеток-киллеров KIR3DL1/S1 у африканцев.

      ,

      Nat Genet

      ,

      2007

      , vol.

      39

       

      9

      (pg.  

      1092

      1099

      )

      94

      Ness

       

      RB

      Haggerty

       

      CL

      ,

      Харгер

       

      G

      и др.

      Дифференциальное распределение аллельных вариантов генов цитокинов среди афроамериканцев и белых американцев.

      ,

      Am J Epidemiol

      ,

      2004

      , том.

      160

       

      11

      (pg. 

      1033

      1038

      )

      95

      Solovey

       

      AA

      Solovey

       

      AN

      ,

      Харкнесс

       

      J

       и др.

      Модуляция активации эндотелиальных клеток при серповидно-клеточной анемии: экспериментальное исследование.

      ,

      Кровь

      ,

      2001

      , том.

      97

       

      7

      (pg. 

      1937

      1941

      )

      96

      Hidalgo

       

      A

      Chang

       

      J

      ,

      Jang

       

      J-E

       и др.

      Гетеротипические взаимодействия, обеспечиваемые микродоменами поляризованных нейтрофилов, опосредуют тромбовоспалительное повреждение.

      ,

      Nat Med

      ,

      2009

      , том.

      15

       

      4

      (pg. 

      384

      390

      )

      97

      Neil

       

      S

      Kulkarni

       

      H

      и др.

      Антигенный рецептор Даффи для хемокинов опосредует трансинфекцию ВИЧ-1 от эритроцитов к клеткам-мишеням и влияет на восприимчивость к ВИЧ-СПИДу.

      ,

      Микроб-хозяин клетки

      ,

      2008

      , vol.

      4

       

      1

      (pg. 

      52

      62

      )

      98

      Walley

       

      NM

      Julg

       

      B

      ,

      Диксон

       

      SP

      , и др.

      Вариант нулевого промотора рецептора антигена Даффи для хемокинов не влияет на приобретение ВИЧ-1 или прогрессирование заболевания.

      ,

      Клетка-хозяин Микроб

      ,

      2009

      , vol.

      5

       

      5

      (pg.  

      408

      410

      )

      99

      Marconi

       

      VC

      Castiblanco

       

      J

      и др.

      Ответ: ассоциация генотипов антигена Даффи с восприимчивостью к ВИЧ-СПИДу.

      ,

      Микроб-хозяин клетки

      ,

      2009

      , том.

      5

       

      5

      (pg. 

      418

      419

      )

      100

      Pasvol

       

      G

      Wainscoat

       

      JS

      ,

      Weatherall

       

      DJ

      .

      Эритроциты с дефицитом гликофорина сопротивляются инвазии малярийным паразитом Plasmodium falciparum.

      ,

      Природа

      ,

      1982

      , том.

      297

       

      5861

      (pg. 

      64

      66

      )

      101

      Pasvol

       

      G

      Jungery

       

      M

      ,

      Weatherall

       

      DJ

       и др.

      Гликофорин как возможный рецептор Plasmodium falciparum.

      ,

      Ланцет

      ,

      1982

      , том.

      2

       

      8305

      (pg. 

      947

      950

      )

      102

      Sim

       

      BK

      Chitnis

       

      CE

      ,

      Wasniowska

       

      K

      , и др.

      Рецепторные и лигандные домены для инвазии эритроцитов Plasmodium falciparum.

      ,

      Наука

      ,

      1994

      , том.

      264

       

      5167

      (pg. 

      1941

      1944

      )

      103

      Tolia

       

      NH

      Enemark

       

      EJ

      ,

      Сим

       

      БК

      и др.

      Структурная основа пути инвазии эритроцитов EBA-175 малярийного паразита Plasmodium falciparum.

      ,

      Сотовый

      ,

      2005

      , том.

      122

       

      2

      (pg. 

      183

      193

      )

      104

      Gaur

       

      D

      Storry

       

      JR

      ,

      Рейд

       

      ME

      и др.

      Plasmodium falciparum способен проникать в эритроциты через устойчивый к трипсину путь, не зависящий от гликофорина B.

      ,

      Infect Immun

      ,

      2003

      , том.

      71

       

      12

      (pg. 

      6742

      6746

      )

      105

      Mayer

       

      DC

      Cofie

       

      J

      ,

      Цзян

       

      L

      и др.

      Гликофорин B представляет собой лиганд, связывающий эритроциты Plasmodium falciparum, рецептор эритроцитов, EBL-1.

      ,

      Proc Natl Acad Sci USA

      ,

      2009

      , vol.

      106

       

      13

      (pg. 

      5348

      5352

      )

      106

      Pasvol

       

      G

      Anstee

       

      DJ

      ,

      Таннер

       

      MJA

      .

      Гликофорин С при инвазии эритроцитов Plasmodium falciparum.

      ,

      Ланцет

      ,

      1984

      , том.

      1

       

      8382

      (pg. 

      907

      908

      )

      107

      Chishti

       

      AH

      Palek

       

      J

      ,

      Fisher

       

      D

      и др.

      Снижение инвазии и роста Plasmodium falciparum в эллиптоцитарных эритроцитах с комбинированным дефицитом белка 4.1, гликофорина С и р55.

      ,

      Кровь

      ,

      1996

      , том.

      87

       

      8

      (pg. 

      3462

      3469

      )

      108

      Maier

       

      AG

      Duraisingh

       

      MT

      ,

      Ридер

       

      JC

       и др.

      Plasmodium falciparum Инвазия эритроцитов через гликофорин С и отбор на отрицательный результат Гербиха в популяциях человека.

      ,

      Nat Med

      ,

      2003

      , том.

      9

      1

      (стр.

      87

      92

      )

      109

      ANSTEE

      DJ

      .

      Природа и содержание поверхностных гликопротеинов эритроцитов человека.

      ,

      J Immunogenet

      ,

      1990

      , том.

      17

       

      4–5

      (pg. 

      219

      225

      )

      110

      Smythe

       

      J

      Gardner

       

      B

      Anstee

       

      DJ

      .

      Количественное определение количества молекул гликофоринов С и D на нормальных эритроцитах с использованием радиоактивного йода Fab-фрагментов моноклональных антител.

      ,

      Кровь

      ,

      1994

      , том.

      83

       

      6

      (pg. 

      1668

      1672

      )

      111

      Field

       

      SP

      Hempelmann

       

      E

      ,

      Mendelow

       

      BV

      и др.

      Варианты гликофорина и Plasmodium falciparum: защитный эффект фенотипа Dantu in vitro.

      ,

      Hum Genet

      ,

      1994

      , том.

      93

       

      2

      (pg. 

      148

      150

      )

      112

      Gucek

       

      M

      , et al.

      Антиген группы крови Miltenberger типа III (Mi.III) усиливает экспрессию полосы 3.

      ,

      Кровь

      ,

      0002 2009

      , том.

      114

       

      9

      (pg.  

      1919

      1928

      )

      113

      Dahr

       

      W

      Knuppertz

       

      G

      ,

      Beyreuther

       

      K

      , и др.

      Изучение структуры антигенов групп крови Tm, Sj, M1, Can Sext и Hu.

      ,

      Biol Chem Hoppe Seyler

      ,

      1991

      , vol.

      372

       

      8

      (pg. 

      573

      584

      )

      114

      High

       

      S

      Tanner

       

      MJ

      ,

      Macdonald

       

      EB

      ,

      Anstee

       

      DJ

      .

      Реаранжировка гена гликофорина С мембраны эритроцитов (сиалогликопротеина бета). Дальнейшее изучение изменений в гене гликофорина С.

      ,

      Biochem J

      ,

      1989

      , том.

      262

       

      1

      (pg. 

      47

      54

      )

      115

      Colin

       

      Y

      Le Van Kim

       

      C

      ,

      Цапис

      A

      , и др.

      Гликофорин С эритроцитов человека: структура гена и реаранжировка в генетических вариантах.

      ,

      J Biol Chem

      ,

      1989

      , том.

      264

      7

      (стр.

      3773

      3780

      )

      116

      PB

      PB

      PB

      PB

      PB

      9000

      0003

      Serjeantson

       

      S

      ,

      Woodfield

       

      DG

      , и др.

      Избирательная депрессия антигенов группы крови, связанная с наследственным овалоцитозом у меланезийцев.

      ,

      Vox Sang

      ,

      1977

      , том.

      32

       

      2

      (стр.

      99

      110

      ) 13 1

      10003

      Брюс

       

      LJ

      .

      Нарушения транспорта мембран эритроцитов.

      ,

      Курр Опин Гематол

      ,

      2008

      , том.

      15

       

      3

      (pg. 

      184

      190

      )

      118

      Ribeiro

       

      ML

      Alloisio

       

      N

      ,

      Алмейда

       

      H

      и др.

      Тяжелый наследственный сфероцитоз и дистальный канальцевый ацидоз, связанный с полным отсутствием полосы 3.

      ,

      Кровь

      96

       

      4

      (pg. 

      1602

      1604

      )

      119

      Rowe

       

      JA

      Пресс-формы

       

      JM

      ,

      Newbold

       

      CI

      , и др.

      Розеткообразование P. falciparum, опосредованное вариантным белком мембраны эритроцитов и рецептором комплемента 1 паразита.

      388

       

      6639

      (стр.  

      292

      295

      1030

      3 1030 9001 ).

      Ассоциации групп крови с паразитами, бактериями и вирусами.

      ,

      Transf Med Rev

      ,

      2000

      , том.

      14

      4

      (стр.

      302

      311

      )

      121

      Плесени

      JM

      1201,

      Zimmerman

      PA

      ,

      Doumbo

      OK

      .

      Молекулярная идентификация полиморфизмов групп крови Knops, обнаруженных в длинной гомологичной области D рецептора комплемента 1.

      97

       

      9

      (стр.

      2879

      2885

      )

      1201 122

      Hashmi

      G

      ,

      Шарифф

      T

      ,

      Zhang

      Y

      , et al.

      Определение 24 минорных антигенов эритроцитов у более чем 2000 доноров крови с помощью высокопроизводительного анализа ДНК.

      ,

      Переливание

      ,

      2007

      , том.

      47

       

      4

      (стр.

      763

      767

      )

      123

      Avent

       

      ND

      Martinez

       

      A

      Flegel

       

      WA

      , et al .

      Проект Bloodgen: к массовому всестороннему генотипированию доноров крови в Европейском Союзе и за его пределами.

      ,

      Переливание

      ,

      2007

      , том.

      47

       

      1 Suppl

      (pg. 

      40S

      46S

      )

      124

      Denomme

       

      GA

      Van Oene

       

      M

      .

      Высокопроизводительный мультиплексный анализ однонуклеотидного полиморфизма генотипов антигенов эритроцитов и тромбоцитов.

      ,

      Переливание

      ,

      2005

      , том.

      45

       

      5

      (pg. 

      660

      666

      )

      125

      Hopp

       

      K

      Weber

       

      K

      ,

      Bellissimo

       

      D

      и др.

      Высокопроизводительное генотипирование антигенов эритроцитов с использованием наножидкостной платформы полимеразной цепной реакции в реальном времени.

      ,

      Переливание

      ,

      2010

      , том.

      50

       

      1

      (pg.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *