Разное

Группа крови у новорожденного: Хочу все знать

Содержание

Правила наследования группы крови и резус-фактора — Пинская центральная поликлиника

Наследование групп крови и резус-фактора происходит по хорошо изученным законам генетики. Чтобы немного разобраться в этом процессе, потребуется вспомнить школьную программу по биологии и рассмотреть конкретные примеры. От родителей ребенку передаются гены, несущие информацию о наличии или отсутствии агглютиногенов (А, В или 0), а также о наличии или отсутствии резус-фактора.

Упрощенно генотипы людей разных групп крови записываются так:

  • Первая группа крови – 00. Один 0 («ноль») этот человек получил от матери, другой — от отца. Соответственно, и своему потомству человек с первой группой может передать только 0.
  • Вторая группа крови – АА или А0. Ребёнку от такого родителя может передаться А или 0.
  • Третья группа крови – ВВ или В0. Наследуется либо В, либо 0.
  • Четвертая группа крови – АВ. Наследуется либо А, либо В.

Если оба родителя имеют отрицательный резус-фактор, то у всех детей в их семье резус-фактор также будет отрицательный.

Если один родитель имеет положительный резус-фактор, а у другого он отрицательный, то у ребенка резус-фактор может быть и тем, и другим.

Если оба родителя резус-положительны, то минимум в 75% случаев ребенок также будет с положительным резус-фактором. Однако появление в такой семье малыша с отрицательным резусом не нонсенс. Это вполне вероятно, если родители гетерозиготны – т.е. имеют гены, отвечающие как за наличие положительного резус-фактора, так и отрицательного. На практике предположить это можно просто – расспросить кровных родственников. Вполне вероятно, что среди них отыщется резус-отрицательный человек.

Приведем несколько конкретных примеров наследования.

Самый простой вариант, но и достаточно редкий: у обоих родителей первая отрицательная группа крови. Ребенок в 100% случаев унаследует их группу.

Еще один пример: у мамы группа крови первая положительная, у папы – четвертая отрицательная. Ребенок может от мамы получить 0, а от папы А или В. Значит, возможные варианты будут такие А0 (II группа), В0 (III группа). Т.е. группа крови малыша в такой семье никогда не совпадет с родительской. Резус-фактор в этом случае может быть как положительным, так и отрицательным.

В семье, где у мамы вторая отрицательная группа крови, а у папы – третья положительная, возможно рождение малыша с любой из четырех групп крови и любым значением резуса. Например, от мамы ребенок может получить А или 0, а от отца – В или 0. Соответственно, возможны следующие комбинации: АВ (IV), А0(II), В0 (III), 00(I).

Следовательно, в наследовании группы крови можно выделить некоторые закономерности:

  1. если хотя бы у одного из родителей I группа крови, у ребёнка не может быть IV группа;
  2. если хотя бы у одного из родителей IV группа крови, у ребёнка не может быть I группа;
  3. у родителей с I и II группой крови дети могут быть только с данными группами;
  4. у родителей с I и III группой крови дети могут быть только с данными группами;
  5. если у родителей I группа крови, дети могут родиться только с I группой;
  6. если у родителей IV группа крови, дети могут родиться с любой группой, кроме I;
  7. если у родителей «чистая» II (AA) или III (BB) группа крови, дети рождаются также со II (AA) или III (BB) группой соответственно.

Л.А.Лозицкая,

зав. клинической лабораторией

филиал «Станция переливания крови»

УЗ «Пинская центральная поликлиника»

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО – ГБУЗ ЯНАО

Почти каждый второй новорожденный ребенок имеет физиологическую желтушку – это не опасное явление. Однако желтеть кожные покровы малышей могут и по другой причине – вследствие так называемой гемолитической болезни новорожденных-последствия у которой зачастую оказываются значительно серьезнее .Если вашему малышу поставили этот диагноз – не отчаивайтесь! 

При своевременном оказании медицинской помощи все процессы в его маленьком организме быстро придут в норму и риск поражения нервной системы будет устранен. 

Чтобы понять каковы же будут последствия гемолитической болезни, для начала надо понять, что из себя представляет данное заболевание и почему его срочно нужно лечить .Остановимся на примере гемолитической болезни новорожденных при групповой несовместимости , т.к. она встречается чаще и протекает несколько легче, чем при резус-конфликте. В данном случае мама имеет первую группу крови 0 (I), а плод – другую, чаще вторую А(II) или третьюВ(III). В основе этой болезни лежит массивный распад эритроцитов плода вследствии несовместимости его крови и крови матери. «Гемолиз» в переводе с латинского языка – разрушение. 

Будущая мать имея первую группу крови -не имеет антигенов. Обозначим на картинке организм матери знаком «минус». А будущий ребенок, т.е. плод имеет вторую группу крови, т.е. в его крови есть антиген. На картинке обозначим плод знаком «плюс».При наличии антигена у плода иммунная система матери начнет считать этот антиген как чужеродный агент-враг и начнет вырабатывать против этого антигена защитные антитела(JgG). Эти антитела могут начать вырабатываться рано – еще во время беременности, а могут появиться практически в процессе родов. Чем меньше срок беременности, при котором начали вырабатываться антитела, тем больше их накапливается и тем вероятнее более тяжелое заболевание малыша. Эти антитела устремляются в кровь к плоду через плаценту, оседают на эритроцитах ребенка и начинают их разрушать. Их разрушается очень много, из разрушенных эритроцитов высвобождается большое количество пигмента билирубина. Этот билирубин является «плохим», он называется непрямым билирубином и является очень токсичным. Он должен обезвреживаться в печени. Но так как при рождении у ребенка ферментная система печени незрелая (она дозревает постнатально), она не сможет утилизировать полностью весь билирубин, его очень будет много, а его особенностью является накапливаться в тех тканях организма, которые содержат жир, то идеальным местом накопления билирубина будет подкожная жировая клетчатка и клинически мы будем видеть желтуху кожи. Кроме этого вы должны знать, что эритроциты еще выполняют функцию доставки кислорода ко всем органам. А раз они разрушаются, то функция кислородоснабжения нарушается, и в первую очередь будет страдать один из наиболее уязвимых и пока еще не слишком развитых органов новорожденных – мозг, ведь он в первую очередь нуждается в кислородной подпитке. 

Почему непрямой билирубин является токсичным? Потому что он повреждает клетки сердца, печени и в большей степени клетки мозга, возникает билирубиновая интоксикация, характеризующаяся вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. А при высоких критических показателях выше 340 мкмольл у доношенных детей и при показателе 160 мкмоль/л у недоношенных возникает “ядерная желтуха”- это билирубиновая интоксикация мозга, когда ядра клеток мозга прокрашиваются билирубином: появляется мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, резкий “мозговой” крик, ребенок реагирует на все раздражители, выбухает большой родничок, подергиваются мышцы, появляются судороги, косоглазие, нарушение дыхания. 

Яркость желтушного оттенка зависит от количества этого пигмента в организме новорожденного. Желтуха может возникать рано (возможно, даже в первые сутки жизни ребенка) и сохраняется в течение длительного времени. Характерно увеличение печени и селезенки, Цвет кожи ребенка – ярко-желтый, могут быть прокрашены склеры – белки глаз. Если есть анемия, а она обязательно есть, т.к. эритроциты погибают, то малыш будет бледным и желтуха может казаться не такой яркой. 
Лечение при легких и средних формах тяжести данного конфликта часто проводится консервативно. Малышам проводится фототерапия, т.е.лечение светом, т.к. под действием света непрямой билирубин разрушается. Также назначаются адсорбенты, которые помогают кишечнику бороться с токсинами. При тяжелых состояниях проводится операция заменного переливания крови. 

При поздно начатом лечении последствия гемолитической болезни могут быть опасными – от гибели малыша до тяжелых неврологических расстройств с признаками детского церебрального паралича, задержки психофизического развития, глухоты, нарушения речи. 
Легкие и средние формы патологии редко( до10%) могут оставлять легкую задержку моторного развития при удовлетворительном состоянии умственных способностей; расстройство поведения; нарушение функций движения, косоглазие, нарушение слуха и речи. Дети с перенесенной ГБН плохо переносят прививки, склонны к развитию тяжелых аллергий и часто и длительно могут болеть инфекционными заболеваниями; зубы часто подвержены разрушению эмали и кариесу. 
На период лечения малыш отстраняется от грудного вскармливания, т.к. через грудное молоко антитела (JgG) будут поступать к ребенку и желтуха будет усиливаться. Через 15-20 дней ,после исчезновения антител из молока, женщина может кормить грудью. Для мамы новорожденного очень важна диета. Правильное питание женщины обеспечит поступление витаминов и исключит воздействие вредных химических добавок. Обязательный рацион должен содержать овощи и фрукты, рыбу, печень. Главное, чтобы продукты были свежими и натуральными. 

Дети , перенесшие ГБН, должны наблюдаться врачом- невропатологом в поликлинике и получать реабилитационное лечение. 
И в заключении хочу сказать, что даже поняв самую малость из выше описанного мною, любой разумный человек, в том числе тот, кто по роду деятельности далек от медицины, способен понять последствия гемолитической болезни. 

Статью подготовила Кононова Наталья Федоровна заведующая отделением организации медицинской помощи детям в образовательных организациях ГБУЗ ЯНАО “Губкинская городская больница”.

Группа крови (Blood group, АВ0)

Метод определения Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами – агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрёстный метод). При необходимости (обнаружение А2-подтипа) проводится дополнительное тестирование с использованием специфических реактивов.

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Синонимы: Группа крови АВ0; Группа крови по системе АВО; Определение группы крови. 

ABO Grouping, Blood Typing, Blood Group, Blood Type.

Краткое описание теста «Группа крови» 

Группы крови – это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определенное сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО. 

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и ее компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие ее антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. 

Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела – агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В). 

Различные сочетания антигенов и антител образуют четыре группы крови: 

  • группа 0 (I) – на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;  
  • группа А (II) – эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета; 
  • группа В (III) – эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;  
  • группа АВ (IV) – на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит. 
Определение групп крови проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрестная реакция). 

Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. 

В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ. 

Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+»)

Кровь донораКровь реципиента
0 (I)A (II)B (III)AB (IV)
0 (I)+++
A (II)+++
B (III)+++
AB (IV)+++

Эритроциты донораКровь реципиента
0 (I)A (II)B (III)AB (IV)
0 (I)
A (II)++
B (III)++
AB (IV)+++

Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворенными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных имеет возрастные особенности – в плазме могут еще не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорожденных в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО. 

Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) – 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) – при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 – дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV). 

С какой целью определяют Группу крови  

Определение принадлежности к определенной группе крови по системе АВ0. 

Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных. 

Гемолитическая болезнь новорожденных – гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. 

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах – редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) – к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами. 

Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях: 

  • новообразования и болезни крови – болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия; 
  • врожденные гипо- и агаммаглобулинемия; 
  • у детей раннего возраста и у пожилых; 
  • иммуносупрессивная терапия; 
  • тяжелые инфекции. 
Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.

Анализ на определение группы крови. Почему важно знать свою группу крови

Автор

Резе Андрей Геннадьевич

Заместитель генерального директора по науке и образованию

Ведущий врач

Кандидат медицинских наук

Гематолог

Определение группы крови – это анализ, с помощью которого выявляется принадлежность человека группе людей с определенными иммуногенетическими характеристиками крови, что позволяет установить их совместимость между собой по этому признаку. Группа крови формируется у ребенка еще в период внутриутробного развития и сохраняется неизменной всю жизнь.

Почему важно знать группу крови

Определение совместимости по группе крови необходимо, прежде всего, для трансфузии (переливания крови). Большая потеря крови смертельно опасна. С давних времен предпринимались попытки возместить кровопотерю за счет вливания крови другого человека. Но первую попавшуюся кровь использовать нельзя. При смешивании крови «вслепую» примерно в половине случаев происходит агглютинация: красные кровяные тельца (эритроциты) начинают склеиваться между собой, образуя скопления. Хлопья, возникающие при агглютинации, видны в пробирке невооруженным глазом; понятно, что если этот процесс случится внутри кровеносной системы, ничего хорошего для человека ждать нельзя.


В начале XX века было установлено, почему происходит агглютинация. На поверхности мембраны эритроцита (красной кровяной клетки) находятся особые белки-антигены (их назвали агглютиногенами). Антигенами они называются потому, что могут связываться с другими веществами – антителами. Связь эта специфична, то есть данный антиген может быть связан только конкретным антителом. Когда мы говорим о группах крови, мы пользуемся системой, которую интересует только два антигена (на самом деле их «ездит» на эритроцитах гораздо больше). Для удобства эти антигены (агглютиногены) обозначены первыми буквами латинского алфавита – A и B. Соответствующие им антитела (их называют агглютининами) обозначены первыми буквами греческого алфавита – α (альфа) и β (бета).

Очевидно, что антиген и соответствующее ему антитело одновременно в крови находиться не могут, иначе пошла бы реакция (агглютинация). А вот другие комбинации возможны. Именно они и определяют, к какой группе принадлежит наша кровь.

Группы крови и их совместимость

В отечественной медицине группы обозначаются цифрой и называются соответственно: первая, вторая, третья, четвертая. За рубежом эту систему называют АВ0 и используют соответствующие обозначения.

Группа I (группа 0) – первая (или нулевая). У людей с кровью этой группы на мембране эритроцитов нет обоих агглютиногенов (A и B), а вот агглютинины  α  и β в плазме присутствуют.

Группа II (А) – вторая группа. Кровь этой группы содержит агглютиноген A и агглютинин β.

Группа III (B) – третья группа. В крови на эритроцитах присутствует агглютиноген B, в плазме – агглютинин α.

Группа IV (AB) – четвертая группа. На эритроцитах присутствуют оба антигена, а антител в плазме нет.

Переливать цельную кровь можно только тогда, когда кровь и донора и реципиента относится к одной группе. Для переливания также могут использоваться эритроциты (они отделяются от плазмы), в этом случае значение имеют лишь агглютиногены. Эритроциты человека первой группы крови  можно переливать всем, так как они не могут привнести антиген и спровоцировать агглютинацию. Поэтому человек с первой группой крови является универсальным донором.

Эритроциты второй группы можно переливать людям, у которых и так уже есть в крови агглютиноген А – то есть со второй и четвертой группой. Соответственно, эритроциты третье й группы можно переливать тем, у кого в крови есть агглютиноген B, это – третья и четвертая группа.

Человек с четвертой группой крови является универсальным реципиентом: ему можно переливать эритроциты от людей с любой группой крови, тогда как его кровь можно использовать для переливания только людям с такой же группой крови.

Когда проводится определение группы крови

Показаниями для определения группы крови являются:

  • необходимость переливания крови;
  • подготовка к операциям. Любая операция – это риск; при определенных обстоятельствах может возникнуть необходимость возместить кровопотерю, и тогда врачи должны знать, какую кровь для этого можно использовать;
  • ведение беременности. В некоторых случаях возможна несовместимость групп крови матери и ребенка. При конфликте по группе крови ребенок может родиться с гемолитической болезнью новорожденных (гемолитической желтухой). Для определения группы крови ребенка сразу после рождения берут на анализ пуповинную кровь. Но о конфликте по группе крови можно судить и в процессе вынашивания – по уровню антител в крови матери. Риск несовместимости по группе крови между матерью и ребенком высчитывается исходя из вероятной группы крови ребенка, которая, в свою очередь, зависит от того, какая группа крови у матери и у отца. Вот для оценки этого риска и необходимо сдавать анализ на определение группы крови при беременности.

Когда у врачей возникает необходимость узнать группу крови, анализ, как правило, делается заново. Так поступают, чтобы полностью исключить возможность ошибки в результате использования неверных данных. Врач не будет спрашивать группу крови у пациента, поскольку отвечает за его жизнь и должен иметь стопроцентную уверенность, что группа крови определена правильно.

Но знать свою группу крови (и группу крови своих детей) всё равно полезно. Во-первых, никто не может быть застрахован от чрезвычайных ситуаций.  А во-вторых, есть определенная зависимость между группой крови и предрасположенностью к различным  заболеваниям.

Как сдают анализ на определение группы крови

Кровь на анализ для определения группы крови могут брать как из пальца, так и из вены (сейчас предпочитают брать кровь из вены). Специальной подготовки к анализу не требуется. Желательно, чтобы последний прием пищи был не позднее, чем за 4 часа до анализа, но это требование не жесткое.

Где сдать анализ на определение группы крови в Москве

Вы можете сдать анализ на определение группы крови в любой из поликлиник «Семейного доктора». Одновременно можно сдать анализ на определение резус-фактора.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Определение резус-фактора плода по крови матери

Резус конфликт возможен тогда, когда у женщины резус-фактор отрицательный, а у мужа – положительный. В этом случае есть вероятность, что у ребенка тоже будет резус-фактор со знаком “+”. Подозрение на резус-конфликт является медицинским показанием для того, чтобы определить резус-фактор плода. В клинике “Геном-Калининград” такой анализ проводится по крови матери – неинвазивно.

Резус-фактор (D-антиген) – это белок, расположенный на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Они доставляют кислород в ткани организма. Если на эритроцитах содержится резус-фактор, то человек резус-положительный. На долю людей с Rh+ приходится около 85% населения. Если резус-фактор отсутствует, значит, человек резус-отрицательный. Таких людей гораздо меньше – 10-15%. Резус-принадлежность плода формируется в самые ранние сроки беременности. Для профилактики резус-конфликта мужчине и женщине необходимо установить свой резус-фактор на этапе планирования беременности.

Когда эритроциты плода (Rh+) попадают в кровь матери (Rh-), её организм воспринимает их как враждебные и начинает выработку антител, задача которых – обезвредить угрозу. Антитела вступают в реакцию с эритроцитами плода и разрушают их. Этот процесс называется гемолиз. При этом в органах и полостях малыша накапливается жидкость, что постепенно приводит к нарушению развития практически всех систем организма. Даже после рождения ребенка в его организме продолжают некоторое время функционировать антитела из крови матери, что усугубляет состояние. В таких случаях говорят о гемолитической болезни новорожденных – ГБН.

Внешне резус-конфликт не проявляется. Для матери он не опасен, но представляет угрозу для будущего ребёнка.

Следует учесть, что при первой встрече иммунной системы женщины (Rh-) с эритроцитами плода (Rh+) вырабатываются такие антитела, которые не могут проникать через плаценту. В данном случае угрозы для малыша нет. Но, при этом, в иммунной системе матери формируются “клетки памяти”. При следующей беременности, когда происходит повторный контакт, организм женщины вырабатывает другие антитела, которые способны проникать через плаценту. В этом случае они могут привести к развитию гемолитической болезни плода и новорожденного.

Резус-конфликт – одна из основных причин невынашивания беременности. Чтобы его предупредить, необходимо знать свою группу крови ещё до зачатия. Женщинам с отрицательным Rh необходимо очень внимательно относится к своему состоянию и не пропускать плановые посещения акушера-гинеколога, проходить необходимые лабораторные и прочие обследования.


Резус-фактор | Лека-Фарм

Резус-фактор – это белок, который может содержаться на поверхности эритроцитов человека. Он имеет большое значение при ведении беременности и при переливании крови.

Для чего используется этот анализ?
  • Для определения риска резус-конфликта между матерью и плодом.
  • Для определения совместимости крови донора и реципиента при переливании крови.
Когда назначается анализ?
  • Во время беременности для определения совместимости крови матери и ребенка.
  • Перед хирургическими операциями.
  • При подготовке к переливанию крови или ее компонентов.
Синонимы русские

Резус-принадлежность, резус.

Синонимы английские

Rh, Rh type, Rh typing, Rh-factor, rhesus factor.

Метод исследования

Реакция агглютинации.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до анализа.
  • Не курить в течение 30 минут до анализа.
Общая информация об исследовании

Резус-фактор – это белок, находящийся на поверхности эритроцитов у некоторых людей. Кровь тех, у кого он есть, называют резус-положительной, у кого нет – резус-отрицательной. Наличие или отсутствие этого белка является индивидуальной особенностью, а не патологией. Положительный резус-фактор встречается у 85 % людей, соответственно, отрицательный – у 15 %.

Особое значение резус-фактор имеет во время беременности. Если у матери положительный резус, то ее кровь будет в любом случае совместима с кровью ребенка, если отрицательный – возможны варианты: в том случае, когда у отца ребенка тоже отрицательный резус-фактор, кровь матери будет совместима с кровью плода, потому что и ребенок унаследует отрицательный резус, когда же у отца положительный резус-фактор, а у матери отрицательный, с вероятностью в 50 % может возникнуть несовместимость крови матери и ребенка – резус-конфликт, который грозит осложнениями.

Происходит это следующим образом: когда кровь плода попадает в кровоток матери, на его положительный резус в ее организме начинают вырабатываться антитела, так как белки на молекулах эритроцитов воспринимаются организмом матери как нечто чужеродное. Это не опасно для женщины, однако антитела через плаценту проникают в кровоток плода, что грозит ему негативными последствиями: антитела «приклеиваются» к эритроцитам плода и могут вызывать их слипание. Этот процесс называется гемолизом. Гемолиз во время беременности может привести к нарушениям развития плода и в некоторых случая к выкидышу, а после рождения – к так называемой гемолитической желтухе новорождённых, при которой в крови младенца разрушается значительное количество эритроцитов. При этом кожа новорождённого желтеет, так как продукты распада эритроцитов окрашены именно в желтый цвет. Чаще всего поражается головной мозг, может развиться водянка. В тяжелых случаях младенцу требуется переливание крови.

Для чего используется исследование?
  • Для определения возможного резуса-конфликта между матерью и плодом. Если определяется его высокая вероятность, женщине назначаются инъекции сыворотки, содержащей антирезус-иммуноглобулин, который связывается с эритроцитами плода и «скрывает» их от иммунной системы матери, что препятствует выработке антител к эритроцитам плода.
  • Чтобы подобрать донора для безопасного переливания крови. Важно убедиться, что донорская кровь совместима с кровью реципиента. Если в донорской крови или ее компонентах есть антитела к белку, содержащемуся на эритроцитах реципиента, может развиться тяжелая трансфузионная реакция, вызванная разрушением эритроцитов в сосудистом русле. В настоящее время разрешено переливание только той крови, которая совпадает по группе и по резус-фактору у донора и у реципиента.
Когда назначается исследование?
  • При беременности, чтобы подтвердить группу крови, резус-фактор и антирезусные антитела женщины. Эта информация имеет огромное значение при ведении беременности.
  • При донорстве крови. Чаще всего переливание крови необходимо при:
    • тяжелой анемии,
    • кровотечении, возникшем у пациента во время или после операции,
    • тяжелых травмах,
    • значительных кровопотерях,
    • онкологических заболеваниях и побочных эффектах химиотерапии,
    • нарушении свертываемости крови, в частности гемофилии.
Что означают результаты?

Если у женщины резус-отрицательная кровь и положительный результат на антирезусные антитела, необходимо определение группы крови и резус-фактора отца ребенка. Если у отца отрицательный резус-фактор, дальнейшего обследования не требуется, если положительный – проводится дальнейшее наблюдение за динамикой уровня антирезусных антител в крови матери. При его повышении следует принять своевременное решение о терапии.

Что может влиять на результат?

Гемолиз сыворотки может делать результаты недостоверными.

Важные замечания
  • Несовместимость матери и плода по резус-фактору в настоящее время не является препятствием для рождения здорового ребенка.
  • Во время первой беременности резус-конфликта обычно не происходит, так как антитела вырабатываются медленно и в небольших количествах. При повторной беременности и последующих вероятность резус-конфликта возрастает.
Также рекомендуется
  1. Группа крови AB0
  2. Аллоиммунные антиэритроцитарные антитела (в том числе антирезусные), титр
Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, врач-терапевт, врач общей практики, гематолог, трансфузиолог, хирург.

Особенности и клиническое значение изосерологического обследования в перинатологии

1. Аграненко В.А. Современные подходы к переливанию эритроцитов и тромбоцитов у детей. // Гематология и трансфузиология. 1996, – №2. -С.41-43.

2. Аграненко В.А., Скачилова H.H. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1986. – 240 с.

3. Азбукина Л.Н. Современные принципы лечения гемолитической болезни плода и новорожденного заменными переливаниями крови // Кровезаменители в комбустиологии и интенсивной терапии. — Саранск. — 1983. — С. 132-134.

4. Айламазян Э.К. Антенатальная диагностика и коррекция нарушений развития плода. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. -№3. -С.6-11.

5. Андрущенко Л.И. Диагностические критерии гемолитической болезни плода при групповой несовместимости крови матери и плода. // Вопросы охраны материнства и детства. 1989. – №9. – С. 18-21.

6. Анемии у детей. Под ред. Калиничевой В.И. Л., «Медицина», 1978,288 с.

7. Барашнев Ю.И., Антонов А.Г., Кудашов Н.И. Перинатальная патология у новорожденных //Акушерство и гинекология. 1994. – № 4. – С. 26-31.

8. Барашнев Ю.И., Суханова Л.П. Тактика неонатальной службы в перинатальном центре // Акушерство и гинекология. 1993.- № 5. – С. 11-14.

9. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Мед. -1988.-527с.

10. Ю.Баркаган З.С. Лечение синдрома диссеминированного свертывания крови /Справочник практического врача под редакцией А.И.Воробьева. М. -1990.-Т. 1.-С. 71-74.

11. Баркаган Л.З. Нарушения гемостаза у детей. М., Медицина. – 1993. -209с.

12. Белкина E.B. Оловникова Н.И., Чертков И.Л. Система резус: у кого и как определять резус-принадлежность. // Гематология и трансфузиология. -1993. №9. – С.46-48.

13. Белоусова Т.В. ДВС-синдром при инфекционно-септических заболеваниях у новорожденных: Автореф. дис. докт. мед. наук. Новосибирск, 1998. -35 с.

14. Белоусова Т.В., Чупрова A.B. Диагностика и терапия ДВС-синдрома у детей //Тез. докл. Международной научной конференции. Москва. – 1997. -С. 68-70.

15. Белоусова Т.В., Чупрова A.B. Диагностика и терапия неонатального ДВС-синдрома // Бюллетень СО РАМН.- Новосибирск.-1998.-№2.

16. Берлин Г.И. Методы ранней диагностики и прогнозирования гемолитической болезни новорожденного. Автореф. дис. к.м.н., J1., 1984. 20 с.

17. Бирюкова JI.C. Современная тактика лечения гемотрансфузионных осложнений. // Гематология и трансфузиология. 2001. – №5. – С.28-30.

18. Бланшетт В., Хьюм X., Леви Г., Любан Н., Страусс Р. Рекомендации по осуществлению контроля за трансфузиями в педиатрии. // Гематология и трансфузиология. 1993. – №3. – С.33-37.

19. Бодяжина В.И., Жмахин К.Н. Акушерство. — М.: Медицина, 1979. — С. 427-428.

20. Болезни новорожденных и детей грудного возраста: Учеб. пособие / Авт. кол.: Тюрин H.A., Кузьменко Л.Г., Котлуков В.К., Кутафин Ю.Ф., Мазурина H.A. 2-изд., испр. – М.: Изд-во УДН, 1991. – 112 с.

21. Болезни плода, новорожденного и ребенка: нозология, диагностика, патологическая анатомия. Справочное пособие под ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой 2-е изд. перераб. и доп. – Мн.: Выш.шк.1986. – 512 с.

22. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. Репродуктивные потери (клинические и медико-социальные аспекты) «Триада-Х», М., 1997.- 188 с.

23. Васильева З.Ф., Шабалин В.Н. Иммунологические основы акушерской патологии. -М.: Медицина, 1984. 192 с.

24. Володин H.H. Ранняя диагностика некоторых метаболических нарушений у детей с гемолитической болезнью новорожденных и их коррекция. Ав-тореф. дис. к.м.н., М., 1975.

25. Воробьев А.И. Интенсивная терапия и массовое поражение //Тер. архив. -1989.-№7.-С. 30-35.

26. Воробьев А. И. (ред.). Справочник практического врача. — М.: Медицина, 1981.-312 с.

27. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М.: Ньюдиамед, 2001. – 168 с.

28. Гармашева H.JL, Константинова H.H. Введение в перинатальную медицину. М.: Мед. – 1987. – 291 с.

29. Гень С.А. Патогенез, ранняя диагностика и терапия осложнений резус-несовместимой беременности с учетом патологии эритроцитарных мембран. Автореф. дис. д.м.н., Харьков, 1988. 37 с.

30. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.31 .Городецкий В.М., Горелов В.Г., Иосад В.М. и др. Интенсивная терапия критических состояний в гематологической клинике //Тер. архив. 1988. -№5.-С. 118-123.

31. Групповые системы крови человека и гемотрансфузионные осложнения / Под ред. проф. М.А.Умновой. М.: Медицина, 1989. – 160 с.

32. Групповые системы крови человека и методы их определения / Под ред. проф. В.А.Елыкомова. Барнаул, 2000. – 58с.

33. Денисович С.И. Опыт интенсивного лечения гемолитической болезни новорожденных. Восьмой съезд детских врачей Украинской ССР: Тез. докл. — Тернополь, 1987. С.205.

34. Диавара С.Д. Диагностика гемолитической болезни плода. Автореф. дис. к.м.н., М., 1986.-23 с.

35. Донсков С.И. Группы крови и биология человека факты и предложения. // Гематология и трансфузиология. – 2001. – №5. – С.32-33.

36. Емельяненко А.Н. Лечение гемолитической болезни новорожденных // III Съезд акушеров-гинекологов Казахстана, Алма-Ата, 1985. — С. 133-134.

37. Жибурт Е.Б. Андреева Л.С., Савельева Л.П., Серебряная Н.Б., Сидорке-вич C.B. К определению резус-принадлежности крови. //Военно-медицинский журнал. 1996. – №4. – С.25-26.

38. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. Минск: Беларусь. – 1991. -302с.

39. Изоиммунология и вопросы клиники и лечения гемотрансфузионных осложнений. Сборник инструкций и методических указаний. М.: Медицина, 1979,268 с.

40. Иммуносерология (нормативные документы) / Сост. А.Г.Башлай, С.И.Донсков. Москва, 1998. – 175 с.

41. Клиническая патология беременности и новорожденного: Пер. с англ./Под ред. М.Н.Кочи, Г.Л.Гилберт, Дж.Б.Брауна. М.: Медицина, 1986. – 448 с.

42. Клиническая трансфузиология. Под ред. В.Рудовского, С.Павельского. -Варшава: Польское медицинское издательство, 1974. 516 с.

43. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред.

44. B.В.Митькова, М.В.Медведева. II том. М.:Видар, 1996. – 408 с.

45. Коноплянников А.Г., Евтеев В.Б., Лукаштна М.В., Саакян E.H., Черепнина Н.Ю. Современные методики диагностики и лечения гемолитической болезни плода. // Акушерство и гинекология. 1997. – №6. – С.22-26.

46. Лапшите В.И. Прогнозирование гемолитической болезни плода и новорожденного, изменение количества фетального гемоглобина в период ново-рожденности. Автореф. дис. к.м.н., Каунас, 1975. 56 с.

47. Лосева М.И., Пасман Н.М., Соболева М.К., Анастасьева Н.В., Гавалов

48. C.М. Некоторые особенности поражения эритрона матери и плода при поздних токсикозах беременности. // Гематология и трансфузиология. -1984.-№9.-С. 44-48.

49. Мидлил В., Воцел Й. Практическая неонатология. / пер. с чешек. -М.:Медицина, 1986. 272 с.

50. Милованов А.П. Патология системы мать плацента – плод: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1999. – 448 с.

51. Минеева Н.В. Антигены эритроцитов. Методы определения групп крови и резус-принадлежности. СПб, 1999. 40 с.

52. Минеева Н.В., Бодрова H.H., Гордеева Н.Ф., Андреева A.B., Артамонова В.Ю. Алгоритмы исследования антигенов эритроцитов и антиэритроци-тарных антител в сложнодиагностируемых случаях. Методические рекомендации. СПб, 2000. 24с.

53. Михайлов A.B., Константинова H.H., Пигина Т.В. Внутриматочные переливания крови плоду как способ лечения отечной формы гемолитической болезни. // Акушерство гинекология. 1990. – №7.- С.41-45.

54. Мороков В.А. Значение «минорных» эритроцитарных антигенов при формировании кадров доноров, дающих кровь для переливания больным. // Гематология и трансфузиология. 1992. – №11-12 – С.46-48.

55. Мороков В.А„ Pay И.В., Мороцкая М.Е. Гемолитическая болезнь новорожденного, обусловленная материнскими антителами aHTH-rh”(E). // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. – №4. – С.56-58.

56. Моршакова Е.Ф., Павлов А.Д, Румянцев А.Г. Эритропоэз и его регуляция в эмбриональном, фетальном и неонатальном периодах. //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. – №3. – С. 12-16.

57. Найговзина K.P. Состояние иммунологической реактивности при ГБН. Автореф. дис. к.м.н., М.,1981.

58. Осипов А.И. Клинико-иммунологический и метаболический статус при гемолитической болезни новорожденных. Автореф. дис. к.м.н., М., 1987.

59. Папаян A.B., Шабапов Н.П. Геморрагические диатезы у детей. Л.: Медицина. – 1982.-286 с.

60. Пашкова И.А., Козина Г.В. Активация антителогенеза при резус-гомоспецифической беременности. //Гематология и трансфузиология. -2000. №5 – С.45-46.

61. Персианинов Л.С. Эффективность обменного переливания крови при лечении гемолитической болезни новорожденного // Пробл. гематол. и перелив, крови. — 1964. №9 – С. 19-24.

62. Персианинов Л.С., Сидельникова В.М., Елизарова И.П. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Л.: Медицина, 1981. – 208 с.

63. Пострансфузионные гемолитические осложнения. Пособие для врачей. Сост.: д.б.н. Минеева Н.В. СПб, 1997. – 50с.

64. Рагимов A.A. От Ландштейнера к трансфузионной иммунологии. // Гематология и трансфузиология. 2001. – №5. – С. 33-37.

65. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир. – 1991. – 327 с.

66. Рощина Г.А., Михайлов B.C., Гурова В.Д. Диагностика и неотложная помощь при гемолитической болезни новорожденных // Специализированная и неотложная помощь в педиатрии. Воронеж, 1982. — С. 9-12.

67. Руководство по педиатрии (болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ) /Под ред. Р.Е.Бермана, В.К.Вогана. М.: Медицина. – 1987. – 504 с.

68. Руководство по трансфузионной медицине. Под ред. Е.П.Сведенцова. -Киров, 1999.-716с.

69. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 575 с.

70. Савченков Ю.И., Лобынцев К.С. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать плод. – М.: Медицина. – 1980. – 254 с.

71. Садыков Б.Г. Вопросы перинатологии. Казань: Из-во Казанского университета, 1993. – 272 с.

72. Садыков Б.Г. Резус-конфликтная беременность и гмеолитическая болезнь новорожденных в свете комплексных иммуно-биохимических исследований. Автореф. дис. докт.м.н., Казань, 1974. 32 с.

73. Самсыгина Г.А., Румянцев А.Г. Научные и практические вопросы неона-тальной патологии // Гематология и трансфузиология. 1991. – № 5. – С. 3-5.

74. Сандуковская H.A. Изменения нервной системы у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Автореф. дис. к.м.н., М., 1969.

75. Севастьянова О.Ю. Иммунологические аспекты пренатальной диагностики резус Д- конфликтной беременности и постнатальные критерии степени тяжести гемолитической болезни новорожденного. Автореф. дис. к.м.н. Челябинск, 1990.

76. Сидельникова А.П. Антенатальная диагностика, лечение гемолитической болезни при резус-сенсибилизации и меры ее профилактики. Автореф. дис. докт.м.н., М., 1976. 39 с.

77. Соболева M.K. Функциональное состояние эритроцитов у детей первого полугодия жизни от матерей с поздним токсикозом беременных. Автореф. дис. к.м.н., Новосибирск, 1986. 19 с.

78. Соболева М.К., Шарапов В.И., Дерягина Л.П., Чернов Ю.Л., Сасин A.B. Метаболическая активность эритроцитов и особенности феррокинетики у детей больных сепсисом. // Гематология и трансфузиология. 1993. – №2. -С. 15-18.

79. Соколова В.А. Актуальные вопросы клинической трансфузиологии / франко-российская трансфузиологическая школа. Новосибирск – Париж, 1998.-88 с.

80. Соколова В.А. Практические работы по трансфузиологии. Новосибирск -Париж, 1999. – 28 с.

81. Соколова В.А. Трансфузионная терапия. Новосибирск – Париж, 1999. -104 с.

82. Соколовская З.В. Исходы лечения детей с гемолитической болезнью за 5 лет // Актуальные вопросы детской патологии. Эндокринная патология. — Минск, 1983. —С. 9-10.

83. Справочник неонатолога /Под ред. В.А.Таболина, Н.П.Шабалова. Л.: Медицина. – 1984. – 320 с.

84. Студеникин М.Я., Кюльц Ю., Эггерс Г. Перинатальная патология. М.: Медицина. – 1984. – 271 с.

85. Султанова JI.M. Катамнез детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных и их реабилитация. Автореф. дис. к.м.н. Казань – 1977. -19 с.

86. Таболин В.А. Гемолитическая болезнь новорожденных. Автореф. дис. докт.м.н., М., 1964.

87. Торубарова H.A. Эмбриональный и фетальный гемопоэз: актуальные вопросы. // Гематология и трансфузиология. 1991.- №5. – С.20-24.

88. Торубарова H.A., Кошель И.В., Яцык Г.В. Кроветворение плода и новорожденного. М.: Медицина, 1993. – 208 с.

89. Трансфузионная гематология / Под ред. проф. В.Серафимова-Димитрова. София: Издательство медицина и физкультура, 1974. – 400 с.

90. Тур А.Ф., Шабалов Н.П. Кровь здоровых детей разных возрастов. -М.:Медицина. 1970. – 191 с.

91. Хармац Д.А. Особенности и клиническое значение смены типов гемоглобина (HbF на НЬА) у здоровых детей и пренесших гемолитическую болезнь новорожденных. Автореф. дис. к.м.н., Фрунзе, 1974.

92. Хлыстова З.С. Становление системы иммуногенеза плода человека. -М.: Медицина. 1987. – 255 с.

93. Чупрова A.B. Система гемостаза и ее нарушения у новорожденных (функционально-структурные особенности, методы диагностики и контролируемой терапии): Автореф. дис. докт. мед. наук. М. – 1994. – 35с.

94. Чупрова A.B., Белоусова Т.В. Особенности терапии ДВС крови при перинатальных инфекциях //Международный журнал медицинской практики. 2000. – №4. – С. 31-34.

95. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Клиническая иммуногематология. Л.: Медицина, 1988. – 312 с.

96. Шабалов Н.П. Неонатология в 2 томах. Издание второе, исправленное и дополненное. СПб: «Специальная литература», 1997.

97. Шабалов Н.П. Обмен билирубина и факторы риска возникновения ядерной желтухи у новорожденных. // Педиатрия. 1982. – №6. – С.71-74.

98. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б. Безопасное переливание крови. СПб: Издательство «Питер», 2000. – 320 с.

99. Штильбанс В.И. Структурно-функциональные особенности клеток и плазмы крови при гемолитической болезни новорожденных и некоторые подходы к их коррекции. Автореф. дис. к.м.н. Спб. – 1991. – 20 с.

100. Штильбанс В.И., Арцишевская P.A. Внутрисосудистый гемолиз при гемолитической болезни новорожденных. // Гематолоия и трансфузиоло-гия. 1991. – №5. – С.27-28.

101. Юцайтене В.Ф. Лечение гемолитической болезни и гипербилирубине-мии недоношенных новорожденных обменными переливаниями крови и кровезаменителей // Новое в трансфузиологии и гематологии: Материалы респ. конф., Вильнюс, 1983. — С. 98-99.

102. Alaiyan-S, Omran-A. Late hyporegenerative anemia in neonates with rhesus hemolytic disease.//J-Perinat-Med. 1999; 27(2): 112-5.

103. Andrew M. Transfusion in the newborn: Plasma Products. Ch. 6 // Perinatal transfusion medicine. Arlington, VA: AABB, – 1990. – P. 145-177.

104. Andriessen P, Kollee LA, van Dijk В A. Effect of age of erythrocyte concentration administered to premature infants: a retrospective study. // Tijdschr Kin-dergeneeskd 1993 Jun;61(3):82-87.

105. Avent-ND. Antenatal genotyping of the blood groups of the fetus. //Vox-Sang. 1998; 74 Suppl 2: 365-74.

106. Babinszki A, Berkowitz RL. Haemolytic disease of the newborn caused by anti-c, anti-E and anti-Fya antibodies: report of five cases. // Prenat-Diagn. 1999 Jun; 19(6): 533-6.

107. Babinszki A; Lapinski RH; Berkowitz RL Prognostic factors and management in pregnancies complicated with severe kell alloimmunization: experiences of the last 13 years. // Am J Perinatol 1998;15(12): p695-701.

108. Bard H, Widness JA. The life span of erythrocytes transfused to preterm infants. // Pediatr Res 1997 Jul;42(l):9-11.

109. Barkemeyer BM, Hempe JM. Effect of transfusion on hemoglobin variants in preterm infants. // J Perinatol 2000 Sep;20(6):355-358.

110. Bednarek FJ, Weisberger S, Richardson DK, Frantz ID 3rd, Shah B, Rubin LP. Variations in blood transfusions among newborn intensive care units. SNAP II Study Group. // J Pediatr 1998 Nov;133(5):601-607.

111. Bernaschek G, Stumpflen I, Deutinger J. Prenatal diagnosis and therapy of rhesus incompatibility. // Gynakol Geburtshilfliche Rundsch 1993;33:105-106.

112. Blanchette VS, Hume HA, Levy GJ, Luban NL, Strauss RG. Recommendations for controlling transfusions in pediatrics. // Gematol Transfuziol 1993 Mar;38(3):33-37.

113. Blank J.P., Sheagren T. G., Cajarina J. Et al. The role of RBC transfusion in the premature MAm. J. Child., 1984,138.- P. 831-833.

114. Bohler T, Janecke A, Linderkamp O. Blood transfusion in late anemia of prematurity: effect on oxygen consumption, heart rate, and weight gain in otherwise healthy infants. // Infusionsther Transfiisionsmed 1994 Dec;21(6):376-379.

115. Bowman J.M. Historical Overviews: Hemolytic Disease of the fetus and newborn. Ch. 1 // lasiily M.S., Wilson S., Kelton J.G. (eds) / Perinatal transfusion medicine. 1990 — Arlington, VA: AABB, IM-P.1-52.

116. Bowman J. The management of hemolytic disease in the fetus and newborn. // Semin Perinatol 1997 Feb;21(l): P.39-44.

117. Calda P; Zizka Z; Zlatohlavkova B; Plavka R; Krofta L; Hruskova H; Kvas-nicka J; Zivny J. Diagnosis and therapy of erythrocyte alloimmunization in pregnancy.// Ceska Gynekol 1998 Jun;63(3): pi 70-5.

118. Calhoun DA, Christensen RD, Edstrom CS, Juul SE, Ohls RK, Schibler KR, Sola MC, Sullivan SE. Consistent approaches to procedures and practices in neonatal hematology. // Clin Perinatol 2000 Sep;27(3):733-753.

119. Cartron J.P., Bailly P., Le Van Kirn C., Cherif-Zahar B., Matassi G., Bertrand 0., Colin Y. Insights into the Structure and Function of Membrane Polypeptides Carrying Blood Group Antigens. I I Vox Sanguinis 1998; 74 (Suppl. 2): 29-64.

120. Christensen R.D. Hemopoiesis in the fetus and neonante // Ped. Res. — 1989. — № 26. — P. 531-535.

121. Cunningham-J; Yates-Z; Hamlington-J; Mason-G; Mueller-R; Miller-D. Non-invasive RNA-based determination of fetal Rhesus D type: a prospective study based on 96 pregnancies. // Br-J-Obstet-Gynaecol. 1999 Oct; 106(10): 1023-8.

122. Dalman-C; Cullberg-J. Neonatal hyperbilirubinaemia a vulnerability factor for mental disorder? // Acta-Psychiatr-Scand. 1999 Dec; 100(6): 469-71.

123. Daniels G, Functional aspects of red cell antigens. // Blood Rev. 1999. 13 №1. P.14-35.

124. Davies SC, Kinsey SE. Clinical aspects of paediatric blood transfusion: cellular components. // Vox Sang 1994;67:50-53.

125. Denomme-GA; Akoury-H; Sermer-M; Kelton-JG. RhD status of a fetus at risk for haemolytic disease with a discrepant maternal DNA-based RhD genotype.//Prenat-Diagn. 1999 May; 19(5): 424-7.

126. Donovan EF. Practice variation: implications for neonatal red blood cell transfusions. // J Pediatr 1998 Nov;133(5):589-590.

127. Dooren M.C., Huigpers R.W. et al. Protection against immune haemolytic disease of newborn infants by maternal monocytes—reactive IgG antibodies (anti-HLA-DR) // Lancet.— 1992.-№ 339. P. 1067-1070.

128. Durandy A., Cerf-Bensussan N., Dumez Y., Griscelli C. //Prenatal diagnosis. 1987. – Vol.7. – P.27-34.

129. Egberts-J; van-den-Bosch-N; Soederhuizen-P. Amniotic fluid nitric oxide metabolites, cyclic guanosine 3′,5′ monophosphate and dimethylarginine in alloimmunized pregnancies.// Eur-J-Obstet-Gynecol-Reprod-Biol. 1999 Aug; 85(2): 209-14.

130. Engelfriet C.P., Reesink H.W. Blood Transfusion in Premature or Young Infants with Polyagglutination and Activation of the T Antigen //Vox Sang 1999;76:128-132.

131. Ergaz Z, Arad I. Hyperbilirubinemia in premature infants: relevance to blood transfusion. // Biol Neonate 1994;66(2-3):71-75.

132. Farina A, Calderoni P, Simonazzi G, Carinci P, Rizzo N. Survival analysis of transfused fetuses affected by Rh-alloimmunization. // Prenat Diagn 2000 Nov;20(l l):881-885.

133. Figueras Aloy J, Carbonell Estrany X. Blood extractions, transfusion policy and erythropoietin in the newborn. // An Esp Pediatr 1998 Jul;49(l):46-48.

134. Gajdos V, Lenclen R. Erythrocyte transfusion in the newborn. // Arch Pediatr 2000 Apr;7(4):415-42.

135. Gilbert G.L., Hayes K., Hudson I.L., James J. Prevention of transfusion-acquired cytomegalovinis infection in infants by blood filtration to remove leukocytes // Lancet. — 1989. — № 2. — P. 1228-1231.

136. Goodrick MJ; Hadley AG; Poole G. Haemolytic disease of the fetus and newborn due to anti-Fy(a) and the potential clinical value of Duffy genotyping in pregnancies at risk. // Transfus Med 1997 Dec;7(4): P. 301-4.

137. Gomella T.L. et al. Neonatology. 4th edition. Stamford, Connecticut: Appleton & Lange. – 1999. – 698 p.

138. Gorina N, Morales M, Martorell R, Carrera J, Ledesma L, Lopez MJ. Massive fetomaternal hemorrhage: how long should children with good evolution be controlled? A case report. // J Perinat Med 1999;27(2): 132-135.

139. Gottvall-T; Hilden-JO. Concentration of anti-D antibodies in Rh(D) alloim-munized pregnant women, as a predictor of anemia and/or hyperbilirubinemia in their newborn infants.// Acta-Obstet-Gynecol-Scand. 1997 Sep; 76(8): 733-8.

140. Grab-D; Paulus-WE; Bommer-A; Buck-G; Terinde-R. Treatment of fetal erythroblastosis by intravascular transfusions: outcome at 6 years. // Obstet-Gynecol. 1999 Feb; 93(2): 165-8.

141. Grant SR; Kilby MD; Meer L; Weaver JB; Gabra GS; Whittle MJ. The outcome of pregnancy in Kell alloimmunisation. // BJOG 2000 Apr; 107(4): P.481-5.

142. Gray J.M. The use of blood components in fetal and neonatal medicine //Umlas J., Silvergliiil A.J. (eds) / Transfusion for the patient with selected clinical problems. — Arlington, VA: AABB, 1 1982.-P. 117-179.

143. Greenough A. Rhesus disease: postnatal management and outcome. // Eur J Pediatr 1999 Sep;158(9): p689-93.

144. Gungor M; Ekici E; Kuscu E; Arslan S; Danisman N; Gokmen O. The effect of intravascular transfusion for severely anemic fetuses on umbilical artery Doppler flow velocity waveforms. // Acta Obstet Gynecol Scand 1996 Sep;75(8): p711-4.

145. Gupte-SC; Lulla-CP; Kulkarni-SS; Korgaonkar-SA; Walvekar-VR; Mer-chant-RH. Experience with intrauterine transfusions for severe Rh alloimmunization in a developing country.// J-Matern-Fetal-Med. 1998 Nov-Dec; 7(6): 287-91.

146. Gurevich-P; Erina-S; Gershon-S; Zusman-I. The role of the fetal immune system in the pathogenesis of RhD-hemolytic disease of newborns.// Hum-Antibodies. 1997; 8(2): 76-89.

147. Hadley-AG. A comparison of in vitro tests for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. // Vox-Sang. 1998; 74 Suppl 2: 375-83.

148. Hadley A. Predicting the severity of hemolytic disease of the newborn // IBGRL News. 1990. —№ 1. — P. 13-14.

149. Harte G; Payton D; Carmody F; O’Regan P; Thong YH. Graft versus host disease following intrauterine and exchange transfusions for rhesus haemolytic disease. //AustNZ J Obstet Gynaecol 1997 Aug;37(3): P. 319-22.

150. Hohlfeld P; Wirthner D; Tissot JD. Perinatal hemolytic disease. Part 2: Prevention and management. // J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris 1998 Apr;27(3): P.265-76.

151. Holland P.V. (ed) // Standarts for blood banks and transfusion services, 13th edition. Arlington, VA: AABB, 1989. — 389 p.

152. Horn K.D. The classification, recognition and significance of polyagglutination in transfusion medicine. //Blood Reviews. 1999. – 13. – P.36-44.

153. Howard-H; Martlew-V; McFadyen-I; Clarke-C; Duguid-J; Bromilow-I; Eggington-J. Consequences for fetus and neonate of maternal red cell allo-immunisation. // Arch-Dis-Child-Fetal-Neonatal-Ed. 1998 Jan; 78(1): F62-6.

154. Hudon-L; Moise-KJ Jr; Hegemier-SE; Hill-RM; Moise-AA; Smith-EO; Carpenter-RJ. Long-term neurodevelopmental outcome after intrauterine transfusion for the treatment of fetal hemolytic disease. // Am-J-Obstet-Gynecol. 1998 Oct; 179(4): 858-63.

155. Hudson I.R., Cavill LA., Cooke A.D. et al. Biotin labeling of red cells in the measurement of red cell volume im preterm infants // Pediatr. Res. — 1990,28. — №3. —P. 199-202.

156. Huestes D., Bove J., Busch Sh. Practikal blood transfusion. Boston: Little Brown and Company, 1981.

157. Hume H. Pediatric transfusions: Quality assessment and assurance. Ch. 4 // Sacher R.A., Strauss R.G. (eds) / Contemporary issues on pediatric transfusion medicine. — Arlington, VA: AABB, 1989. — P. 55-80.

158. Hume H. Red blood cell transfusions for preterm infants: the role of evidence-based medicine. // Semin Perinatol 1997 Feb;21(l):8-19.

159. Hume H, Bard H. Small volume red blood cell transfusions for neonatal patients.A Agranenko V.A. (eds) / Transfusion Therapy: Guidelines for practice. — Arlington, VA: AABB, 1990. P. 68-88.

164. Kim H.C. Red blood cell transfusion in the neonante // Semin. Perinatol. -1983. -№ 7. P. 159-174.

165. Kirsten GF, Kirsten CL, Faber M, Collett C, Mitchell CA, Bird AR. Introduction of a donor exposure reduction programme for multiple-transfused very-low-birth-weight infants. // S Afr Med J 1996 Nov;86(l lSuppl): 1460-1464.

166. Kling PJ, Sullivan TM, Leftwich ME, Roe DJ. Score for neonatal acute physiology and phlebotomy blood loss predict erythrocyte transfusions in premature infants. // Arch Pediatr Adolesc Med 1997 Jan;151(l):27-31.

167. La Gamma EF, Krauss A, Auld PA. Effects of increased red cell mass on subclinical tissue acidosis in hyaline membrane disease. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996 Sep;75(2):F87-F93.

168. Lubm B. Neonatal anaemia secondary to blood loss // Clin. Hematol. — 1978. —№7. —P. 19-34.

169. Luban NL. Review of neonatal red cell transfusion practices. // Blood Rev 1994 Sep;8(3):148-153.

170. Luban N.I., De Palma L. Special considerations in Blood transfusion during the perinatal period. Ch. 7. // M.S. Kennedy, S.M. Wilson, J.G. Kelton (eds) / Perinatal Transfusion Medicine. — Arlington, VA: AABB, 1990. P. 179-213.

171. Luban N.L., Dolan M.A. Transfusion reactions in pediatric patients // Plasma Ther. Transfus. lechnol. 1984, 5. – № 2. – P. 159-172.

172. Ludvigsen C.W., Swanson J.L., Thompson T.R. et al. The failure of neonantes to form red blood cell alloantibodies in response to multiple transfusion // Am.J.Clin.Pathol. — 1987. — № 87. — P. 250-251.

173. Maier RF, Sonntag J, Walka MM, Liu G, Metze BC, Obladen M. Changing practices of red blood cell transfusions in infants with birth weights less than 1000 g. // J Pediatr 2000 Feb;136(2):220-224.

174. Malek-A; Sager-R; Kuhn-P; Nicolaides-KH; Schneider-H. Evolution of ma-ternofetal transport of immunoglobulins during human pregnancy.// Am-J-Reprod-Immunol. 1996 Nov; 36(5): 248-55

175. Marshall CS, Dwyre D, Eckert R, Russell L. Severe hemolytic reaction due to anti-JK3. // Arch Pathol Lab Med 1999 0ct;123(10):949-951.

176. Mitchell-S; James-A. Severe hemolytic disease from rhesus anti-C antibodies in a surrogate pregnancy after oocyte donation. A case report.// J-Reprod-Med. 1999 Apr; 44(4): 388-90.

177. Mollison P.L., Engelfriet C.P., Contreras M. Blood transfusion in clinical medicine. Oxford London: Blackwell Scientific Publication, 10 edition, 1997. – 1033 p.

178. Nelle M, Hoecker C, Linderkamp O. Effects of red cell transfusion on pulmonary blood flow and right ventricular systolic time intervals in neonates. // Eur J Pediatr 1997 Jul;156(7):553-556.

179. Neonatal and obstetrical transfusion practice. Ch. 18 // Technical Manual. — 10-th edition. — Mington, VA: AABB, 1990. — P. 377-409.

180. Newman-TB, Maisels-MJ. Less aggressive treatment of neonatal jaundice and reports of kemicterus: lessons about practice guidelines. // Pediatrics. 2000 Jan; 105(1 Pt 3): 242-5.

181. Nickel S. Autologous placental blood for therapy of anemia in premature infants. // Fortschr Med 1995 Dec 20;113(35-36):509.

182. Nicolini U., Kochenour N.K., Greco P., et al. Consequences of feto-maternal hemorrhage following intrauterine transfusion. // Br. Med. J. 1988. №297. P.1379-1381.

183. Ogasanara Kenicki, Saliton Narnya, Tounaga Katsushi. Extensive polimor-phism of ABO blood group gene: Three major lineages of the alleles for the common ABO phenotypes. //Annu. Rept. Nat. Inst. Genet. Jap. 1996. 47. -P.75-78.

184. Onderoglu L; Onculoglu C. Rh disease: intrauterine intravascular fetal blood transfusion by cordocentesis. // Turk J Pediatr 1999 Jan-Mar;41(l): P.61-5.

185. Oski F.A., Naiman J.L. Hematologic problems in the newborn. — 3-rd ed. — New York: WB Saunders, 1982. P. 62-76.

186. Ozkan-H; Oren-H; Duman-N; Ozkan-S; Sarioglu-S; Anal-0; Simsek-A; Sagol-0; Irken-G. Transfusion-associated graft-versus-host disease following exchange transfusion in a newborn. // Eur-J-Pediatr. 1999 Apr; 158(4): 343.

187. Palfi-M; Hilden-JO; Gottvall-T; Selbing-A. Placental transport of maternal immunoglobulin G in pregnancies at risk of Rh (D) hemolytic disease of the newborn. //Am-J-Reprod-Immunol. 1998 May; 39(5): 323-8.

188. De Palma L., Ness P.M., Luban N.L. Red blood cell transfusion // Transfusion therapy in infant iri children. Baltimore a. London: John Hopkins University Press, 1992. —P. 1-30.

189. De Palma L., Luban N.L. Blood component therapy in the perinatal period: Guidelines and itcomendations // Sem. Perinatol. — 1990, 14. — № 5. — P. 403-415.

190. Patil JS; Gupte SC. Antibody dependent cell mediated cytotoxicity and erythrophagocytosis assays in Rh haemolytic disease of the newborn. // Ceylon Med J 1996 Jun;41(2): P.46-50.

191. Paul DA, Pearlman SA, Leef KH, Stefano JL. Predicting red blood cell transfusions in very low birth weight infants based on clinical risk factors. // Dei Med J 1997 Nov;69(l 1):555-561.

192. Pereria A., Monteagudo J., Rovira M. et al.// Transfusion (Philad.).- 1989. -Vol.29, N 6.-P.549-551.

193. Pickles M.M., Jones M.N., Egan J et al // Vox Sang. 1978. – Vol.35, N1-2. – P.32-35.

194. Pineda A.A., Taswell H.F., Brzika S.M. //Transfusion. 1978. – Vol.19, N 1.-P.1-7.

195. Poissonier MH, Brossard Y, Soulie JC, Maynier M., Larsen M., De Lachaux V et Chavinie J. Incompatibilité foetomaternelle erythrocytaire. Encycl. Med. Chir., (Elsevier, Paris), 1998,12p.

196. Popovsky MA. Transfusion and lung injury. // Transfus Clin Biol 2001 Jun;8(3):272-7.

197. Rhee-CK, Park-HM, Jang-YJ. Audiologic evaluation of neonates with severe hyperbilimbinemia using transiently evoked otoacoustic emissions and auditory brainstem responses. // Laryngoscope. 1999 Dec; 109(12): 2005-8.

198. Rodriguez Fernandez A, Solis Sanchez G, Ballesteros Garcia S, Llaneza Ruiz J, Lagunilla Herrero L, Perez Mendez C. Blood sampling and transfusion therapy in the preterm infant. // An Esp Pediatr 1998 Jul;49(l):55-59.

199. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.-S., Hobbins J.C. Monitoring of intravascular fetal transfusion with Doppler velocimetry. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992.-V.167. P. 1314-1316.

200. Sacher R.A., Luban N.L. C., Strauss R. G. et al. Red blood cell transfusion therapy. Patterns of practice throughout the United States during 1985 // Transits. — 1987, 27, — № 6. — P. 515-520.

201. Sacher R.A., Strauss R.G. (eds). Contemporary issues in pediatric transfusion medicine. Arlingtin, VA, AABB, 1989.-125 p.

202. Sacher R.A., Luban N.L.C., Strauss R.G. Current practice and Guidelines for the transfusion of cellular blood components in the newborn // Transfus. Med. Rev. — 1989,3. — № 1. — p. 39-54.

203. Sacher R.A., Strauss R.G., Luban N.L.C. et al. Blood therapy during the neonatal period: a national survey of red cell transfusion practice. 1985 // Transfus. — 1990. — № 30. — P. 271-276.

204. Santolaya-Forgas J., Warsof S.F. Hydrops and associated anomalies. // Prenatal Diagnosis and scrining / Ed. By Brock D.J.H., Rodeck Ch.H. Edinburg: Churchill Livingstone, 1992.

205. Santrel P.J., Collins M.L. RBC transfusion therapy in the newborn patients // Transfus. — 1987. 27, 6 Suppl. — P. 529-534.

206. Scott F; Chan FY. Assessment of the clinical usefulness of the ‘Queenan’ chart versus the ‘Liley’ chart in predicting severity of rhesus iso-immunization. // Prenat Diagn 1998 Nov; 18(11): pi 143-8.

207. Seidel M., Gross S. Exchange transfusion in the neonante // Kasprisin D.O., Luban N.L.C. (eds) / Pediatric transfusion medicine. Vol. 1. — Boca Ration: CRC Press, 1987. — P. 43-52.

208. Semmekrot-BA; de-Man-AJ; Boekkooi-PF; van-Dijk-BA. Irregular blood group antibodies during pregnancy: screening is mandatory.// Ned-Tijdschr

209. Geneeskd. 1999 Jul 10; 143(28): 1449-52.

210. Shannon K.M. Anemia of prematurity. Progress and prospects // Am. J. Pe-diatr. Hematol/ Oncol. — 1990,12. — № 1. — P. 14-20.

211. Shields-JA. Prenatal typing of fetal DNA in cases of potential alloimmune haemolytic disease of the newborn: clinical benefit outweighs disadvantage.// Br-J-Biomed-Sci. 1999; 56(1): 49-55.

212. Shirey-RS; Mirabella-DC; Lumadue-JA; Ness-PM. Differentiation of anti-D, -C, and -G: clinical relevance in alloimmunized pregnancies // Transfusion. 1997 May; 37(5): 493-6.

213. Skupski DW; Wolf CF; Bussel JB. Fetal transfusion therapy. // Obstet Gynecol Surv. 1996 Mar;51(3): P.181-92.

214. Spielman W., SeidI S. Prevalence of irregular red cell antibodies and their significance in blood transfusion and antenatal care // Vox Sang. — 1974. — № 26.—P. 551-559

215. Stockman J.A. Anemia of prematurity: current concept in the issue of when to transfuse // Pediatr. Clin. North. Am. 1986. – № 33. – P. 111-128.

216. Strauss RG. Blood banking issues pertaining to neonatal red blood cell transfusions. // Transfus Sci 1999 Aug;21(l):7-19.

217. Strauss RG. Data-driven blood banking practices for neonatal RBC transfusions. // Transfusion 2000 Dec;40( 12): 1528-1540.

218. Strauss RG. Neonatal anemia: pathophysiology and treatment. // Immunol Invest 1995 Jan;24(l-2):341-351.

219. Strauss R.G. Overview of neonatal transfusion therapy: 1992 and beyond: Ross. Lab. Special conference, december 6-8,1992. — P. 346-349.

220. Strauss RG. Red blood cell transfusion practices in the neonate. // Clin Peri-natol 1995 Sep;22(3):641-655.

221. Stute H, Greiner B, Linderkamp O. Effect of blood transfusion on cardiorespiratory abnormalities in preterm infants. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995 May; 72(3 ):F 194-F196.

222. Technical Manual, 10-th edition. Neonatal and obstetrical transfusion practice. — Arlington, VA: AABB, 1990. — P. 377-409.

223. Todd A.A. The role of transfusion medicine in the prophylaxis and therapy of neonatal sepsis // Current problems of transfusion medicine in clinical practice. — St. Petersburg, 1993. — P. 167-173.

224. Tuladhar R; Patole SK; Whitehall JS. Interpretation of the direct antiglobulin test in neonates with haemolytic disease of the newborn. // Int J Clin Pract 2000 Jan-Feb;54(l): P.64.

225. Ulm B., Svolba G., Ulm M.R., Bernaschek G., Panzer S. Male fetuses are particularly affected by maternal alloimmunizationto D antigen. // Transfusion — 1999. — № 39. — P. 169-173.

226. Urbaniack S.J. Rh (D) haemolytic disease of the newborn: the changing scene // Br. Med. J.-1985.- №291.- P. 4-6.

227. Urbaniak SJ; Greiss MA. RhD haemolytic disease of the fetus and the newborn. // Blood Rev 2000 Mar;14(l): P.44-61.

228. Van-Dijk-BA; Hirasing-RA; Overbeeke-MA. Hemolytic disease of the new-bom and irregular blood group antibodies in the Netherlands: prevalence and morbidity.//Ned-Tijdscbr-Geneeskd. 1999 Jul 10; 143(28): 1465-9.

229. Van Rhenen D.J. Serological characteristics of partial D antigen category VI in 8 unrelated blood donors. //Vox Sang. 1994. – Vol.66,№2. – P. 133-136.

230. Vietor HE; Hallensleben E; van Bree SP; van der Meer EM; Kaal SE; Ben-nebroek-Gravenhorst J; Kanhai HH; Brand A; Claas FH. Survival of donor cells 25 years after intrauterine transfusion. // Blood 2000 Apr 15;95(8): p2709-14.

231. Voak D., Cam R., Finney R.D. et al. National transfusion. Guidlines for administration of blood products. (British Committee for Standarts in Haematol-ogy). BCSH Blood Transfusion Task Force. — London, 1992.

232. Voak D., Cam R., Finney R.D. et al. Guidlines for administration of blood products: transfusion of infants and neonantes. British Committee for Standarts in Haematology Blood Transfusion Task Force // Transfusion Med. — 1994. -№4.-P. 63-69.

233. Von Eggeling F., Michel S., Gunther M., Schimmel B., Claussen U. Determination of the origin of single nucleated cells in maternal circulation by means of random PCR and a set of length polymorphisms. // Hum. Genet. 1997. -99. – P.266-270.

234. Walther-Wenke G, Horstmann E, Muller N. Optimized “baby preserves” of transfusion in premature infants. // Beitr Infusionsther Transfusionsmed 1994;32:48-51.

235. Wanscher M. Immunological aspects of blood substitution in pediatric patients. // Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997; 111:193-195.

236. Warkentin P.J. Blood component therapy for the neonante // FaranofFA.A,

237. Alartin R.J. (eds). / Neonatal-perinatal medicine: Diseases of the fetus and infants.— St Louis: CV. Mosby, 1987.-P. 869-893.

238. Warwick RM, Seghatchian MJ, Penny S, Vickers M, Harris CM, Stivala JF. Clinical and laboratory aspects of TA-GVHD with reference to perinatal patients and gamma-irradiated red cell components. // Transfus Sci 1995 Jun; 16(2): 115-119.

239. Weiner CP; Widness J A. Decreased fetal erythropoiesis and hemolysis in Kell hemolytic anemia. // Am J Obstet Gynecol 1996 Feb; 174(2): P. 547-51.

240. Westgren M, Bui TH, Grunewald C, Kublickas M, Kalsson A, Wolff K, Shanwell A. Successively improved prognosis in erythrocyte immunization. // Lakartidningen 1998 May 27;95(22):2594-2599.

241. Widness JA, Seward VJ, Kromer IJ, Burmeister LF, Bell EF, Strauss RG. Changing patterns of red blood cell transfusion in very low birth weight infants. // J Pediatr 1996 Nov;129(5):680-687.

242. Wielgos-M; Rokicki-T; Bablok-L; Bartkowiak-R; Janecki-J; Marianowski-L. Computer-assisted analysis of cardiotocographic recordings in the course of fetal hemolytic disease.// Ginekol-Pol. 1998 Sep; 69(9): P. 673-81.

243. Wolf-MJ; Wolf-B; Beunen-G; Casaer-P. Neurodevelopmental outcome at 1 year in Zimbabwean neonates with extreme hyperbilirubinaemia // Eur-J-Pediatr. 1999 Feb; 158(2): P. 111-4.

244. Yankowitz J; Weiner CP. Modern management of Rhesus disease. // Curr Opin Obstet Gynecol 1996 Apr;8(2): pi39-41.

245. Yu CW, Sung RY, Fok TF, Wong EM. Effects of blood transfusion on left ventricular output in premature babies. // J Paediatr Child Health 1998 Oct;34(5):444-446.

246. Yu VY, Gan TE. Red cell transfusion in the preterm infant. // J Paediatr

247. Child Health 1994 Aug;30(4):301-709.

248. Zamlnki J; Bodzek P; Olejek A; Grettka K; Mana G. The results of prenatal treatment of fetal hemolytic disease in clinic material. // Ginekol Pol 2000 Jun;71(6): P. 514-8.

249. Zizka-Z; Calda-P; Zlatohlavkova-B; Plavka-R; Krofta-L; Hruskova-H; Zivny-J; Kvasnicka-J. Complications of prevention and treatment of erythrocyte alloimmunization (case reports). Sb-Lek. 1998; 99(2): 111-7.

250. Zupanka-B. Assays to predict the clinical significance of blood group antibodies.// Curr-Opin-Hematol. 1998 Nov; 5(6): 412-6.

251. Zuppa AA, Mazzotta M, Maragliano G, Girlando P, Florio MG, Tortorolo G. Anemia of prematurity: risk factors influencing red cell transfusions. // Minerva Pediatr 1995 Jan;47(l-2):13-18.

Несовместимость группы крови | Желтуха

Несовместимость A-B-0 и резус-фактора возникает, когда группа крови матери конфликтует с группой крови ее новорожденного ребенка. Несовместимость по группе крови можно предотвратить, узнайте, как это сделать.

Что такое несовместимость по группе крови? Желтуха?

Группы крови делятся на категории A, B и O и имеют положительный или отрицательный резус-фактор. Несовместимость A-B-0 и резус-фактора возникает, когда группа крови матери конфликтует с группой крови ее новорожденного ребенка. Эритроциты матери могут попасть в плаценту или плод во время беременности.Когда это происходит, в клетках крови матери вырабатываются антитела, которые могут атаковать клетки крови новорожденного и вызывать желтуху. Риск этого наиболее высок около или во время родов.

Несовместимость A-B-O возникает, когда:

  • мать относится к типу O, а ребенок к типу B, A или AB
  • мать относится к типу A, а их ребенок – к типу B или AB
  • мать относится к типу B, а их ребенок – к типу A или AB

Rh несовместимость возникает, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребенка резус-положительная кровь.Организм матери вырабатывает аутоиммунный ответ, который атакует клетки крови плода или новорожденного, как если бы они были бактериальными или вирусными захватчиками. Этот иммунный ответ развивается довольно медленно и редко является серьезной проблемой при первой беременности. Однако последующие беременности с резус-несовместимостью представляют собой значительно более высокий риск.

Несовместимость по группе крови можно предотвратить с помощью анализа крови на ранних сроках беременности. При обнаружении резус-несовместимости примерно на 28 неделе беременности назначают лечение резус-иммуноглобулином.Если несовместимость не обнаружена, у новорожденного может развиться тяжелая желтуха, приводящая к повреждению головного мозга. Хотя это может иметь серьезные последствия, желтуха у новорожденных является обычным явлением и поддается лечению; При первых признаках желтоватого изменения цвета кожи или глаз необходима медицинская помощь.

Несовместимость Rh и ABO у младенца приводит к желтухе, которую лечат с помощью гидратации и фототерапии. Одеяла и другое оборудование для фототерапии помогают телу младенца выводить билирубин, являющийся причиной желтухи.

Желтуха новорожденных (для родителей)


Что такое желтуха?

Дети с желтухой имеют желтую окраску кожи и глаз. Это случилось когда в крови ребенка слишком много билирубина.

Билирубин (билл-э-э-рОО-мусор) – вещество желтого цвета, образующееся при нормальном распаде красных кровяных телец.Печень удаляет билирубин из крови и передает его в кишечник, чтобы он мог покинуть тело.

Печень новорожденного не выводит билирубин так же хорошо, как печень взрослого. Желтуха (JON-dis) происходит, когда билирубин накапливается быстрее, чем печень может его расщепить. и передать это от тела.

Большинство типов желтухи проходят сами по себе. Другим необходимо лечение для снижения билирубина. уровни.

Каковы признаки и симптомы желтухи?

У ребенка с желтухой кожа желтого цвета. Начинается с лица, потом грудь и живот, а затем ноги. Белки глаз ребенка тоже выглядят желтыми. Младенцы с очень высоким уровнем билирубина могут быть сонными, суетливыми, вялыми или иметь проблемы. кормление.

Желтуху трудно увидеть, особенно у детей с темной кожей.Если вы не уверены, аккуратно надавите на кожу носа или лба ребенка. Если желтуха, кожа станет желтым, когда вы поднимете палец.

Позвоните врачу, если ваш ребенок:

  • начинает выглядеть больным
  • плохо питается
  • сонливее обычного
  • имеет желтуху, которая ухудшается

Что вызывает желтуху у новорожденных?

Большинство здоровых новорожденных имеют физиологическую («нормальную») желтуху.Это случилось потому что у новорожденных больше клеток крови, чем у взрослых. Эти клетки крови не живут до тех пор, пока они распадаются, вырабатывается больше билирубина. Такая желтуха появляется Через 2–4 дня после рождения ребенка и уходит к тому времени, когда ребенку исполнится 2 недели.

У ребенка больше шансов заболеть желтухой, когда он или она:

  • родился недоношенным. Недоношенные дети еще менее готовы к удалению билирубина.У них тоже могут быть проблемы при более низком уровне билирубина, чем у детей, родившихся позже. Врачи их вылечивают раньше.
  • не хватает грудное молоко. Это часто случается в первые дни жизни, потому что материнского молока еще нет или у ребенка проблемы с грудным вскармливанием. Если ребенок имеет этот тип желтухи (так называемая желтуха грудного вскармливания ), лучше всего кормить чаще.Консультант по грудному вскармливанию (лактации) может помочь.
  • находится на грудном вскармливании. Грудное молоко препятствует быстрому выведению билирубина печенью. Это называется грудью . молочная желтуха и возникает после первой недели жизни. Уровни билирубина медленно улучшается в течение 3–12 недель.
  • имеет другую группу крови от матери. Если мать и ребенок имеют разные группы крови, в организме матери вырабатываются антитела, которые атакуют красные кровяные клетки.Это случается, когда:
    • группа крови матери – O, а группа крови ребенка – A или B (несовместимость по системе ABO) или
    • резус-фактор матери (белок в красных кровяных тельцах) отрицательный, а у ребенка резус-положительный.
  • имеет генетическую проблему, которая делает красные кровяные тельца более хрупкими. Эритроциты легче разрушаются при проблемах со здоровьем, таких как наследственный сфероцитоз. и дефицит G6PD.
  • родился с высоким количеством эритроцитов (полицитемия) или большим синяком на голове (кефалогематома)

Как диагностировать желтуху?

Врачи могут определить, есть ли у ребенка желтуха, по пожелтению кожи и белков. глаз. Всех новорожденных проверяют на желтуху перед выпиской из больницы или центр рождения.

Младенцы с желтухой получат кровь тест для проверки уровня билирубина.Иногда легкий прибор для измерения билирубина в коже используется. Но если уровень высокий, результат должен подтвердить анализ крови.

Высокий уровень билирубина может привести к серьезным проблемам. Поэтому врачи внимательно следят младенцы с желтухой.

Как лечить желтуху?

Лечение зависит от причины желтухи, уровня билирубина и состояния ребенка. возраст.

Легкая желтуха проходит через 1-2 недели, поскольку организм ребенка избавляется от лишнего. билирубин сам по себе. Для новорожденных с желтухой грудного вскармливания матери следует кормить грудью. младенец чаще. Если ребенок не получает достаточно грудного молока, врач может: предлагаю дополнить формулой.

В более серьезных случаях желтухи лечение следует начинать как можно скорее. Младенцы могут получить:

  • жидкости. Потеря жидкости (обезвоживание) вызовет повышение уровня билирубина.
  • фототерапия. Младенцы лежат под светом в маленькой одежде, так что их кожа обнажена. Свет изменяет билирубин в форму, которая может легко проходить из тела. Также можно использовать одеяла для светотерапии.
  • обменное переливание крови. Экстренная процедура выполнена. если очень высокий уровень билирубина не снижается с помощью фототерапии.Кровь ребенка заменяется донорской кровью для быстрого снижения уровня билирубина.
  • внутривенный Иммуноглобулин (IVIg) . Младенцы с группой крови несовместимости получить это через капельницу (в вену). IVIg блокирует антитела, которые атакуют эритроциты и снижают потребность в обменном переливании крови.

Что еще мне нужно знать?

Позвоните врачу, если желтуха у вашего ребенка не проходит.Младенцы с желтухой на срок более 2 недель необходимо больше анализов для выявления других причин, вызывающих желтуху. К ним относятся инфекции, а также проблемы с печенью или желчной системой, обменом веществ, или гены.

Дата пересмотра: апрель 2019 г.

Понимание генетики

– аспирант из Непала

24 марта 2020

Обычно нам не нужно беспокоиться о группе крови, когда мы решаем завести ребенка.

Однако есть и исключения. В частности, у матери с отрицательным резус-фактором могут быть осложнения беременности – хотя у врачей есть простой способ решить эту проблему!

Группа крови

Существует 8 основных групп крови: A +, A-, B +, B-, AB +, AB-, O + или O-.

Группа крови человека определяется на основе украшений, которые окружают его клетки крови. Выделяют две основные группы крови:

  • АВО группа крови
  • Резус-фактор (Rh)

Для получения дополнительной информации о том, как они наследуются, см. Эту статью о типе ABO или эту статью о типе Rh.

Обычно, планируя завести ребенка, врач изучает группы крови обоих родителей, чтобы решить, существует ли какой-либо риск во время беременности. Обычно беспокоиться не о чем, хотя некоторые исключения описаны ниже.

Rh Несовместимость при беременности

Проблемы могут возникнуть, если у матери резус-фактор, а у ребенка резус-фактор +. Это несоответствие в группе крови часто называют несовместимостью Rh .

Это несоответствие не вызывает никаких проблем при первой беременности.Но это может привести к проблемам при более поздних беременностях.

Во время родов кровь матери и ребенка смешается. У мамы с резус-фактором иммунная система не распознает резус-фактор в крови ребенка. Иммунная система мамы будет думать, что это определенно не принадлежит – ее собственные клетки крови не имеют резуса!

Позже после рождения иммунная система Rh-мамы ​​вырабатывает антитела, которые атакуют любую кровь Rh +, которую они увидят в будущем. Маме требуется некоторое время, чтобы вырабатывать эти антитела, поэтому эти антитела обычно не являются проблемой во время первой беременности.

Но при будущих беременностях, если иммунная система мамы обнаруживает какие-либо резус-белки, с ними обращаются как с иностранными захватчиками! Он атакует любые клетки крови Rh +, даже те, которые принадлежат нерожденному ребенку матери. Это называется резус-болезнью новорожденных .

К счастью, медицинское сообщество нашло решение этой проблемы еще в 1960-х годах. Если есть риск резус-несовместимости, врачи сделают серию уколов RhoGAM во время беременности.Первый вводится примерно на 28 неделе беременности, а второй – сразу после родов.

Эти уколы предотвращают нанесение вреда ребенку иммунной системой матери. По сути, RhoGAM поглощает все клетки Rh +, выделенные из ребенка. Без этих клеток иммунная система мамы не вырабатывает антитела, которые атакуют клетки крови ребенка. Теперь клетки крови будущего ребенка защищены.

Благодаря RhoGAM нам больше не нужно беспокоиться о несовместимости резус-фактора во время беременности.

ABO Несовместимость при беременности

В отличие от резус-несовместимости, несовместимость по ABO во время беременности редко является проблемой – даже если группа ABO матери не совпадает с группой ABO ребенка!

В ситуациях, когда у матери кровь типа O, а у ребенка кровь A, B или AB, иммунная система матери распознает кровь ребенка как чужеродную. Затем иммунная система матери вырабатывает особые антитела, которые атакуют группу ABO клеток крови ребенка, точно так же, как при несовместимости резус-фактора.

Но эти антитела отличаются от антител, атакующих резус-белки!

Эти антитела группы ABO слишком велики, чтобы преодолеть плацентарный барьер и попасть в кровь ребенка. Если они не могут попасть в кровь ребенка, они не смогут напасть на нерожденного ребенка.

Проблемы из-за несовместимости по системе ABO возникнут только после доставки. И даже при необычных родах, когда это является проблемой, врачи могут назначить переливание крови.Хотя это может показаться пугающим, это обычная медицинская процедура, при которой врачи добавляют больше крови в ваше тело, чтобы вы были здоровы!

Заключение

Перед рождением ребенка всегда важно обратиться к врачу! Даже в тех случаях, когда несовместимость групп крови является проблемой, врач может помочь вам разработать лучший план на будущее, чтобы вы и ваш ребенок были счастливы и здоровы.


Ребекка Калвер , Стэнфордский университет

Какая группа крови будет у моего ребенка? Генетическое объяснение

Хотите знать, какая у вашего ребенка будет группа крови? Группа крови передается по наследству от обоих биологических родителей.Невозможно быть уверенным в том, какая у вашего ребенка группа крови без анализа крови, но вы можете сузить возможности, если знаете свою группу крови и группу крови вашего партнера.

Подробнее: Какого цвета волосы будут у моего ребенка?

Что такое группа крови?

Красные кровяные тельца содержат вещества на своей поверхности, которые варьируются от человека к человеку. Конкретное вещество в ваших собственных клетках крови определяет вашу группу крови. Существует две классификации групп крови: система ABO и система Rh.

Группа крови ABO

Система ABO имеет четыре основные группы крови: A, B, AB и O. Эритроциты в группе крови A имеют на своей поверхности антигены A. Эритроциты группы крови B имеют на своей поверхности антигены B. Красные кровяные тельца в группе крови AB имеют оба антигена, а эритроциты группы крови O не имеют антигена вообще.

Наследование и ген ABO

Группа крови ABO наследуется так же, как и любой другой признак. Каждый человек несет по два гена или аллеля для каждого признака.Один аллель ABO унаследован от отца (который передает одного из своих двух), а другой – от матери (которая передает одну из своих двоих).

Два аллеля, переданные вашему ребенку, будут составлять его генотип. Генотип – это генетический код, который вы можете передать своим детям, но не все аллели в вашем генотипе проявятся в вас как черты. Фактическая группа крови вашего ребенка (его фенотип) зависит от доминирования генов. Например, ребенок, который получает аллель группы крови B от одного родителя и аллель группы крови O от другого, в конечном итоге получит группу крови B, потому что аллель B является доминантным.Кроме того, у ребенка может быть другая группа крови, чем у обоих родителей.

Вот полное разбиение:

  • A доминирует над O
  • B доминирует над O
  • A и B совмещают

Следовательно:

  • Два родителя с группой крови A будут иметь ребенок с группой крови A или O
  • У двух родителей с группой крови B будет ребенок с группой крови B или O
  • Двое родителей с группой крови AB родят ребенка с группой крови A, B или AB
  • Двое родителей с группой крови O с группой крови будет ребенок с O
  • Один родитель с группой крови A и один родитель с группой крови B может иметь ребенка любой группы крови
  • Один родитель с группой крови A и один родитель с группой крови AB будут иметь ребенок с группой крови A, B или AB
  • Один родитель с группой крови A и один родитель с группой крови O будут иметь ребенка с группой крови A или O
  • Один родитель с группой крови B и один родитель с группой крови AB будет иметь ребенка в группах крови A, B или AB
  • Один родитель с группой крови B и один родитель с группой крови O будут иметь ребенка с группой крови B или O
  • Один родитель с группой крови AB и один родитель с группой крови O будут иметь ребенка с группой крови A или B

Фактор резус

Фактор резус (Rh) – это белок, обнаруженный на поверхности красных кровяных телец.В положительной крови есть белок резус, а в отрицательной – нет. Например, если ваша группа крови ABO – AB, а вы резус-положительный, ваша полная группа крови – AB-положительная. Если ваша группа крови ABO – O, а у вас резус-отрицательный результат, ваша группа крови – O-отрицательная. Если объединить группы ABO и группы Rh, есть восемь возможных групп крови: A +, A-, AB +, AB-, B +, B-, O + и O-.

Наследование и резус-фактор

Резус-фактор наследуется от гена RHD, а резус-положительный ген является доминантным.Даже если оба родителя резус-положительные, у ребенка может быть отрицательный резус-фактор. Это потому, что возможно, что оба родителя несут отрицательный резус-фактор, и каждый из них может передать этот ген ребенку. Однако, если оба родителя резус-отрицательные, можете не сомневаться, что и ребенок тоже.

  • Если оба родителя резус-положительные, ребенок может быть положительным или отрицательным
  • Если у одного из родителей резус-положительный, а у другого – отрицательный, ребенок может быть положительным или отрицательным
  • Если оба родителя резус-отрицательные, ребенок будет отрицательным резус-фактором

Как резус-фактор влияет на беременность

Если у вас отрицательный резус-фактор, это может повлиять на вашу беременность, если ваш ребенок резус-положительный.Это называется резус-несовместимостью. Если ваша кровь смешивается с кровью вашего ребенка, есть вероятность, что ваше тело не распознает резус-белок и вырабатывает антитела, называемые резус-антителами. Резус-антитела не повредят вашей первой беременности, но могут нанести вред последующим беременностям. Во время следующей беременности эти антитела могут проникать через плаценту и атаковать красные кровяные тельца ребенка, вызывая опасную для жизни анемию. Если у вас отрицательный резус-фактор, а у отца вашего ребенка также отрицательный резус-фактор, не нужно беспокоиться о резус-антителах.Однако, если ваш партнер резус-положительный, ваш врач проведет обследование во время родов, чтобы узнать, вырабатывает ли ваше тело антитела. Вам также может потребоваться инъекция, называемая резус-иммуноглобулином, чтобы остановить выработку антител вашим организмом.

Почему имеет значение группа крови?

Знать, к какой группе крови ABO принадлежит ваш ребенок, важно, если когда-либо понадобится переливание крови. Некоторые группы крови могут смешиваться с другими, а некоторые – нет. Например, группа крови AB + может получать кровь от любой другой группы, а группа крови O- может давать кровь от любой другой группы крови.В экстренных случаях, когда группа крови человека неизвестна, используется O-кровь. Однако свежая кровь для переливания не всегда доступна, поэтому полезно знать, к какому типу вы относитесь.

Анализ группы крови | Детская больница CS Mott

Обзор теста

Анализы группы крови проводятся перед переливанием крови и проверкой группы крови беременной женщины. Кровь человека типизирована по определенным маркерам (называемым антигенами) на поверхности эритроцитов.Также могут быть проведены анализы группы крови, чтобы узнать, являются ли двое людей кровными родственниками.

Наиболее важными антигенами являются антигены группы крови (ABO) и резус-антиген, который либо присутствует (положительный, +), либо отсутствует (отрицательный, -). Итак, два наиболее распространенных теста на группу крови – это тесты ABO и Rh.

ABO тест

Тест ABO показывает, что у людей одна из четырех групп крови: A, B, AB или O. Если в ваших эритроцитах:

Антиген А.

У вас кровь группы А. Жидкая часть вашей крови (плазма) содержит антитела, которые атакуют кровь типа B. Около 36% людей (36 из 100) в Соединенных Штатах имеют кровь типа A, при этом 6% имеют A-отрицательную (A-) кровь и 30% – A-положительную (A +) кровь.

Антиген B.

У вас кровь группы B. В вашей плазме есть антитела, которые атакуют кровь типа А. Около 11% людей (11 из 100) в США.S. имеют кровь типа B, причем 2% имеют B-отрицательную (B-) кровь и 9% B-положительную (B +) кровь.

Ни антиген A, ни B.

У вас кровь группы О. В вашей плазме есть антитела, которые атакуют кровь как типа A, так и типа B. Около 48% людей (48 из 100) в США имеют кровь типа O, у 9% – O-отрицательная (O-) кровь, а у 39% – O-положительная (O +) кровь.

Оба антигена A и B.

У вас кровь группы AB. В вашей плазме нет антител против крови типа A или типа B. Около 5% людей (5 из 100) в США имеют кровь типа AB, 1% – кровь AB-отрицательная (AB-), а 4% – кровь AB-положительная (AB +).

Кровь, полученная при переливании, должна содержать те же антигены, что и ваша (совместимая кровь). Если вам сделают переливание крови с разными антигенами (несовместимая кровь), антитела в вашей плазме разрушат клетки донорской крови.Это называется трансфузионной реакцией, и она возникает сразу после переливания несовместимой крови. Реакция на переливание крови может быть легкой или вызвать серьезное заболевание и даже смерть.

Кровь с отрицательным типом O не содержит антигенов. Его называют «универсальным донором», потому что он совместим с любой группой крови. Кровь, положительная по типу AB, называется типом «универсального реципиента», потому что человек, у которого она есть, может получать кровь любого типа. Хотя типы «универсальный донор» и «универсальный реципиент» могут использоваться для классификации крови в экстренных случаях, всегда проводятся анализы группы крови, чтобы предотвратить реакции на переливание.

Незначительные антигены (кроме A, B и Rh), встречающиеся в эритроцитах, также могут иногда вызывать проблемы. Таким образом, они также проверяются на соответствие перед переливанием крови.

Серьезные реакции при переливании крови сегодня редки из-за анализа группы крови.

Тест Rh

Группа крови Rh проверяет наличие Rh-антигена (также называемого резус-фактором) на эритроцитах. Если у вас красные кровяные тельца:

  • У вас есть резус-антиген, ваша кровь резус-положительная.
  • У вас нет резус-антигена, ваша кровь резус-отрицательная.

Например, если у вас есть антигены A и Rh, ваша группа крови A-положительная (A +). Если в вашей крови есть B-антиген, но нет резус-антигена, ваша группа крови B-отрицательная (B–).

Rh группа крови еще более важна для беременных. Проблема может возникнуть, когда женщина с резус-отрицательной кровью беременеет ребенком (плодом) с резус-положительной кровью. Это называется резус-несовместимостью.Если кровь резус-положительного ребенка смешивается с кровью резус-отрицательной матери во время беременности или родов, иммунная система матери вырабатывает антитела. Этот ответ антител называется резус-сенсибилизацией и, в зависимости от того, когда он возникает, может разрушать красные кровяные тельца ребенка.

Резус-сенсибилизация обычно не влияет на здоровье ребенка во время беременности, во время которой происходит сенсибилизация. А вот здоровье ребенка с резус-положительной кровью во время будущей беременности пострадает с большей вероятностью.После сенсибилизации у ребенка могут развиться проблемы от легкой до тяжелой (так называемая резус-болезнь или эритробластоз плода). В редких случаях, если не лечить резус-инфекцию, малыш может умереть.

Тест на резус-фактор проводится на ранних сроках беременности для проверки группы крови женщины. Если у нее отрицательный резус-фактор, она может получить прививку резус-иммуноглобулина, который почти всегда предотвращает сенсибилизацию. Проблемы, связанные с резус-сенсибилизацией, стали очень редкими с момента разработки резус-иммуноглобулина.

Почему это делается

Сдана группа крови:

  • Перед переливанием крови.
  • Когда женщина планирует забеременеть или впервые забеременела.
  • Перед сдачей крови.
  • Перед операцией.
  • Перед тем, как человек пожертвует орган на трансплантацию.
  • Чтобы показать, могут ли двое людей быть кровными родственниками.
  • Для проверки личности подозреваемого в совершении преступления.

Как подготовить

В общем, вам ничего не нужно делать перед этим тестом, если только ваш врач не скажет вам об этом.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Часы

Каково это

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Анализы группы крови проводятся перед переливанием крови и проверкой группы крови беременной женщины. В следующей таблице показана совместимость групп крови доноров и реципиентов крови.

Прочтите таблицу следующим образом: Человек, у которого кровь A-отрицательный, может получить кровь A-отрицательный или O-отрицательный.

Соответствующие группы крови

Лицо, имеющее:

Можно получить:

А-кровь

А-, О- кровь

A + кровь

A-, A +, O-, O + кровь

Б- кровь

Б-, О- кровь

B + кровь

B-, B +, O-, O + кровь

AB- кровь

AB-, O- кровь

AB + кровь

AB-, AB +, A-, A +, B-, B +, O-, O + кровь

O- кровь

O- кровь

O + кровь

O-, O + кровь

Незначительные антигены (кроме A, B и Rh) на красных кровяных тельцах также проверяются на соответствие перед переливанием крови.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

Желтуха новорожденных | Герцог Здоровье

Патологическая желтуха, однако, связана с более высоким уровнем билирубина и требует лечения для ускорения удаления билирубина. Это может произойти у любого новорожденного с тяжелой формой физиологической (нормальной) желтухи. Существуют также факторы риска, которые могут помочь врачам выбрать, за какими детьми следует следить более внимательно.

Одним из факторов риска является недоношенность: у детей, рожденных более чем за две недели до срока родов, повышен уровень билирубина. Чем более недоношенным ребенок, тем менее зрелая его печень на момент рождения и тем труднее ему начать выведение билирубина.

Несовместимость группы крови матери и ребенка также является поводом для более тщательного отслеживания желтухи новорожденного. Это происходит, когда мать имеет группу крови O (и, следовательно, имеет антитела против клеток A и B), а ее новорожденный – группы крови A или B.Этот может вызвать более быстрое разрушение эритроцитов новорожденного из-за материнских антител, которые просочились в кровоток ребенка.

Несовместимость по группе крови также существует, если у матери группа крови с отрицательным резус-фактором (резус-фактор), а у новорожденного – положительный резус-фактор. Это была частая причина тяжелой неонатальной желтухи, но сейчас это очень редко, потому что резус-иммуноглобулин (Rhoham) назначают матерям из группы риска перед родами.

Хотя грудное вскармливание также считается фактором риска, на самом деле именно отсутствие эффективного грудного вскармливания является фактором риска.Вероятность проблем с грудным вскармливанием сводится к минимуму, если кормить новорожденного грудью как можно скорее после рождения и продолжать кормить грудью 8–12 раз в день в течение первых нескольких дней. Грудное молоко – идеальная пища для младенцев, и желтуха обычно не является поводом для добавления смеси в рацион.

Другие факторы риска патологической желтухи включают чрезмерное образование синяков у новорожденного, наличие брата или сестры, нуждающегося в лечении от желтухи, и принадлежность к восточноазиатской расе.

Желтуха в первые 24 часа жизни никогда не бывает физиологической и всегда требует обследования.

Starship – несовместимость крови

Что такое несовместимость крови?

Когда у матери и ребенка разные группы (группы) крови. Антитела (особые белки в парах крови) от матери попадают в кровь ребенка во время беременности. Это может привести к тому, что красные кровяные клетки ребенка расщепляются быстрее, чем обычно, и может привести к желтухе и анемии у ребенка.

Почему это происходит?

Есть два способа, по которым кровь матери и ребенка может не совпадать:

  • ABO Несовместимость

    Самый распространенный и обычно более мягкий.Чаще всего развивается у новорожденных, матери которых относятся к группе крови 0 и у которых есть ребенок с другой группой крови, например A, B или AB.

  • Несовместимость резус (резус)

    Различия между конкретным белком (по группе крови), называемым резус-фактором. Наиболее частыми факторами являются D, C, c, E и e. К другим менее распространенным антигенам относятся Келл, Даффи и многие другие. Резус-болезнь развивается, когда мать имеет отрицательный резус-фактор и рожает ребенка с положительным резус-фактором.

Каковы признаки несовместимости крови?

В некоторых (наиболее тяжелых) случаях несовместимость могла быть обнаружена до рождения ребенка.Этими младенцами занимается бригада медицины матери и плода.

В большинстве (менее тяжелых) случаев несовместимости признаки возникают после рождения. Сначала может наблюдаться избыточное накопление билирубина в крови ребенка, что приводит к желтухе (желтый цвет кожи). В некоторых случаях у ребенка развивается анемия (низкий уровень эритроцитов). Признаки анемии у младенцев включают бледный цвет, усталость, плохое питание и учащенное дыхание.

Как лечится несовместимость крови?

Большинство процедур проводится в послеродовом отделении.Для лечения желтухи может потребоваться фототерапия (специальный синий свет). Если желтуха очень сильна, вашему ребенку может потребоваться дополнительное питание или госпитализация в отделение интенсивной терапии для внутривенного введения жидкости.

Анемию проверяют с помощью регулярных анализов крови, и в некоторых случаях необходимо переливание крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.