У матери 3 группа крови у отца 2 группа крови: Какая группа крови будет у ребенка?

Содержание

Группа крови (Blood group, АВ0)

Метод определения

Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами – агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрестный метод). При необходимости (обнаружение А2-подтипа) проводится дополнительное тестирование с использованием специфических реактивов.

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Синонимы: Анализ крови на определение группы; Группа крови АВ0; Группа крови по системе АВО; Определение группы крови. ABO Grouping, Blood Typing, Blood Group, Blood Type.

Краткое описание исследования Группа крови

Группа крови — это генетически наследуемый признак, не изменяющийся в течение жизни. Определение групповой принадлежности крови используется в клинической практике при переливании крови и ее компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость (или несовместимость) переливаемой крови, так как эти антигены наиболее иммуногенны.

Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему групп крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных антигена − агглютиногены А и В, и два соответствующих антитела − агглютинины плазмы α (анти-А) и β (анти-В). Различные сочетания антигенов и антител образуют четыре группы крови:

группа 0αβ (I) − на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме крови присутствуют агглютинины α и β;
группа Aβ (II) − эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме крови присутствует агглютинин β;
группа Bα (III) − эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме крови содержится агглютинин α;
группа AB (IV) − на эритроцитах присутствуют агглютиногены А и В, плазма крови агглютининов не содержит.

Определение групп крови проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрестная реакция).

Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты крови донора (реципиента) несут агглютиногены (А или В), а в плазме крови реципиента (донора) содержатся соответствующие агглютинины (α или β), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму крови и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0 (но не цельную кровь!) можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В − реципиентам группы В и АВ.

Варианты групповой несовместимости (агглютинация обозначена знаком +)

Кровь донора	Кровь реципиента
	0αβ (I)	Aβ (II)	Bα (III)	AB (IV)
0αβ (I)	–	+	+	+
Aβ (II)	+	–	+	+
Bα (III)	+	+	–	+
AB (IV)	+	+	+	–

Эритроциты донора	Кровь реципиента
	0αβ (I)	Aβ (II)	Bα (III)	AB (IV)
0 (I)	–	–	–	–
A (II)	+	–	+	–
B (III)	+	+	–	–
AB (IV)	+	+	+	–

Антигены системы АВ0 выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей. Они развиваются на ранних стадиях внутриутробного развития и у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности − в плазме крови могут отсутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после десяти месяцев), и определение группы крови в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВ0.

Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.

Наследование групп крови В основе закономерностей наследования групп крови системы АВ0 лежат следующие понятия. В локусе гена АВ0 возможны три варианта (аллеля) − 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV группа крови). Фенотип А (II группа крови) может быть у человека, унаследовавшего от родителей или два гена А (генотип АА), или гены А и 0 (генотип А0). Соответственно, фенотип В (III группа крови) − при наследовании или двух генов В (генотип ВВ), или В и 0 (генотип В0). Фенотип 0 (I группа крови) проявляется в случае наследования двух генов 0 (генотип 00). Это объясняет, почему в том случае, если оба родителя имеют II группу крови (с возможным генотипом А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00), или в случае, если у одного из родителей группа крови A (II) (с возможным генотипом А0), а у другого B (III) (с возможным генотипом В0), дети могут иметь не только группы крови А (II) и B (III), но и 0 (I) и АВ (IV).

С какой целью определяют Группу крови

Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-принадлежности, определение наличия аллоиммунных (изоиммунных) антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных (см. тест № 140).

Гемолитическая болезнь новорожденных – гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности, медицинские аборты, выкидыши, внематочные беременности, инвазивные диагностические и лечебные вмешательства (биопсия ворсин хориона, амниоцентез, кордоцентез и др.), кровотечения во время беременности, ретрохориальная гематома, абдоминальные травмы и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей.

Группа крови

Загрузка…

Анализ доступен в этих центрах:

Медицинский центр на ул. Савушкина, д. 14

Лабораторный терминал на ул. Турку, 5/13

Экспертная семейная клиника на Охтинской аллее, 4 (Мурино, Лен. обл.)

Лабораторный терминал на Школьной ул., 116к1

Лабораторный терминал на ул. Пестеля, 25А

Лабораторный терминал на ул. Олеко Дундича, 8, к. 2

Медицинский центр на ул. Моисеенко, 5

Лабораторный терминал на ул. Будапештская, 6

Медицинский центр на Пулковском шоссе, 28А

Медицинский центр на пр. Просвещения, 14к4

Лабораторный терминал на пр. Наставников, 36к2

Лабораторный терминал на пр. Александровской Фермы, 8

Медицинский центр на площади Стачек, 5

Лабораторный терминал на наб. реки Фонтанки, 154

Медицинский центр на Ленинском пр., 88

Медицинский центр на Кондратьевском пр., 62к3

Медицинский центр на Богатырском пр., 4

Лабораторный терминал на Кронверкском пр. , 31 (официальный партнёр)

Лабораторный терминал на ул. Савушкина, 124 (официальный партнёр)

Генетика диабета 2 типа: имеет значение, от какого родителя мы унаследовали риск Клинические факторы риска, варианты ДНК и развитие сахарного диабета 2 типа. N Engl J Med. 2008;359(21):2220–2232. [PubMed] [Google Scholar]

2. Консорциум InterAct. Скотт Р.А., Лангенберг С., Шарп С.Дж., Фрэнкс П.В., Роландссон О., Дроган Д., ван дер Шоу Ю.Т., Экелунд У., Керрисон Н.Д. и др. Связь между семейным анамнезом и риском развития диабета 2 типа не объясняется антропометрическими факторами, образом жизни или генетическими факторами риска: исследование EPIC-InterAct. Диабетология. 2013;56(1):60–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Лысенко В., Альмгрен П., Аневски Д., Перфект Р., Лахти К., Ниссен М., Исомаа Б., Форсен Б., Хомстром Н., Салоранта К. и соавт. Предикторы и продольные изменения чувствительности и секреции инсулина, предшествующие возникновению диабета 2 типа. Диабет. 2005;54(1):166–174. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ferrannini E, Natali A, Camastra S, Nannipieri M, Mari A, Adam KP, Milburn MV, Kastenmuller G, Adamski J, Tuomi T. et al. Ранние метаболические маркеры развития дисгликемии и сахарного диабета 2 типа и их физиологическое значение. Диабет. 2013;62(5):1730–1737. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Enhorning S, Wang TJ, Nilsson PM, Almgren P, Hedblad B, Berglund G, Struck J, Morgenthaler NG, Bergmann A, Lindholm E. et al. Копептин плазмы и риск сахарного диабета. Тираж. 2010;121(19):2102–2108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Groop L, Forsblom C, Lehtovirta M, Tuomi T, Karanko S, Nissen M, Ehrnstrom BO, Forsen B, Isomaa B, Snickars B. et al. Метаболические последствия семейного анамнеза NIDDM (исследование Botnia): доказательства половых родительских эффектов. Диабет. 1996;45(11):1585–1593. [PubMed] [Google Scholar]

7. Mahtani MM, Widen E, Lehto M, Thomas J, McCarthy M, Brayer J, Bryant B, Chan G, Daly M, Forsblom C. et al. Картирование гена диабета 2 типа, связанного с дефектом секреции инсулина, с помощью сканирования генома в финских семьях. Нат Жене. 1996;14(1):90–94. [PubMed] [Google Scholar]

8. Parker A, Meyer J, Lewitzky S, Rennich JS, Chan G, Thomas JD, Orho-Melander M, Lehtovirta M, Forsblom C, Hyrkko A. et al. Ген, отвечающий за предрасположенность к диабету 2 типа в сочетании с ожирением, расположен на хромосоме 18p11. Диабет. 2001;50(3):675–680. [PubMed] [Академия Google]

9. Альмгрен П., Лехтовирта М., Исомаа Б., Сарелин Л., Таскинен М.Р., Лысенко В., Туоми Т., Груп Л., Исследовательская группа Ботния Группа изучения Ботнии. Наследуемость и семейность диабета 2 типа и связанные количественные признаки в исследовании Botnia. Диабетология. 2011;54(11):2811–2819. [PubMed] [Google Scholar]

10. Gjesing AP, Ekstrom CT, Eiberg H, Urhammer SA, Holst JJ, Pedersen O, Hansen T. Уровни глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP) и глюкагона натощак и перорально стимулированные глюкозой -подобный пептид-1 (GLP-1) являются семейными признаками. Диабетология. 2012;55(5):1338–1345. [PubMed] [Академия Google]

11. Simonis-Bik AM, Eekhoff EM, de Moor MH, Kramer MH, Boomsma DI, Heine RJ, Dekker JM, Maassen JA, ‘t Hart LM, Diamant M, de Geus EJ. Генетическое влияние на инсулиновый ответ бета-клеток на различные стимуляторы секреции. Диабетология. 2009;52(12):2570–2577. [PubMed] [Google Scholar]

12. Консорциум репликации и метаанализа генетики диабета (DIAGRAM); Консорциум Азиатской генетической эпидемиологической сети по диабету 2 типа (AGEN-T2D); Южноазиатский консорциум по диабету 2 типа (SAT2D); Мексиканско-американский консорциум по диабету 2 типа (MAT2D); Генетическое исследование диабета 2 типа с помощью секвенирования нового поколения в многоэтнических образцах (T2D-GENES) Консорциум. Махаджан А., Го М.Дж., Чжан В., Ниже Дж. Э. и др. Полногеномный трансгеномный метаанализ дает представление о генетической архитектуре предрасположенности к диабету 2 типа. Нат Жене. 2014;46(3):234–244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Прасад Р.Б., Груп Л. Генетика диабета 2 типа – подводные камни и возможности. Гены (Базель) 2015;6(1):87–123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Лысенко В., Лупи Р., Маркетти П., Дель Герра С., Орхо-Меландер М., Альмгрен П., Шегрен М., Линг С., Эрикссон К.Ф., Летаген А.Л. и другие. Механизмы, с помощью которых распространенные варианты гена TCF7L2 повышают риск развития диабета 2 типа. Джей Клин Инвест. 2007;117(8):2155–2163. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Zhou Y, Park SY, Su J, Bailey K, Ottosson-Laakso E, Щербина L, Oskolkov N, Zhang E, Thevenin T, Fadista J. et al . TCF7L2 является основным регулятором производства и процессинга инсулина. Хум Мол Жене. 2014;23(24):6419–6431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Neve B, Le Bacquer O, Caron S, Huyvaert M, Leloire A, Poulain-Godefroy O, Lecoeur C, Pattou F, Staels B, Froguel P. Альтернатива Транскрипты печени человека TCF7L2 связываются с регулятором глюконеогенеза HNF4alpha на уровне белка. Диабетология. 2014;57(4):785–796. [PubMed] [Google Scholar]

17. Fall T, Hagg S, Magi R, Ploner A, Fischer K, Horikoshi M, Sarin AP, Thorleifsson G, Ladenvall C, Kals M. et al. Роль ожирения в кардиометаболических характеристиках: менделевский рандомизационный анализ. Плос Мед. 2013;10(6):e1001474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Смемо С., Тена Дж.Дж., Ким К.Х., Гамазон Э.Р., Сакабе Н.Дж., Гомес-Марин С., Анеас И., Кредидио Ф.Л., Собрейра Д.Р., Вассерман Н.Ф. и другие. Связанные с ожирением варианты внутри FTO образуют функциональные связи дальнего действия с IRX3. Природа. 2014;507(7492):371–375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Claussnitzer M, Dankel SN, Kim KH, Quon G, Meuleman W, Haugen C, Glunk V, Sousa IS, Beaudry JL, Puviindran V. et al. Схема вариантов ожирения FTO и потемнение адипоцитов у людей. N Engl J Med. 2015;373(10):895–907. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Jonsson A, Ladenvall C, Ahluwalia TS, Kravic J, Krus U, Taneera J, Isomaa B, Tuomi T, Renstrom E, Groop L. et al. Влияние распространенных генетических вариантов, связанных с диабетом 2 типа и гликемическими признаками, на функцию альфа- и бета-клеток и действие инсулина у людей. Диабет. 2013;62(8):2978–2983. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Лысенко В., Нагорный С.Л., Эрдос М.Р., Виеруп Н., Йонссон А., Шпегель П., Буглиани М., Саксена Р., Фекс М., Пулицци Н. и соавт. Распространенный вариант MTNR1B, связанный с повышенным риском развития диабета 2 типа и нарушением ранней секреции инсулина. Нат Жене. 2009 г.;41(1):82–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Florez JC, Jablonski KA, McAteer JB, Franks PW, Mason CC, Mather K, Horton E, Goldberg R, Dabelea D, Kahn SE. и другие. Эффекты генетических вариантов, ранее связанных с глюкозой натощак и инсулином в программе профилактики диабета. Плос Один. 2012;7(9):e44424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Прокопенко И., Пун В., Маги Р., Прасад Б. Р., Салехи С. А., Альмгрен П., Осмарк П., Буатиа-Наджи Н., Виеруп Н., Фолл Т. и др. . Центральная роль GRB10 в регуляции функции островков у человека. Плос Жене. 2014;10(4):e1004235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Taneera J, Lang S, Sharma A, Fadista J, Zhou Y, Ahlqvist E, Jonsson A, Lyssenko V, Vikman P, Hansson O. et al. Системный генетический подход идентифицирует гены и пути развития диабета 2 типа в островках человека. Клеточный метаб. 2012;16(1):122–134. [PubMed] [Google Scholar]

25. Prokopenko I, Langenberg C, Florez JC, Saxena R, Soranzo N, Thorleifsson G, Loos RJ, Manning AK, Jackson AU, Aulchenko Y. et al. Варианты MTNR1B влияют на уровень глюкозы натощак. Нат Жене. 2009;41(1):77–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Sparso T, Bonnefond A, Andersson E, Bouatia-Naji N, Holmkvist J, Wegner L, Grarup N, Gjesing AP, Banasik K, Cavalcanti-Proenca C. et al. Аллель G интрона rs10830963 в MTNR1B обуславливает повышенный риск нарушения гликемии натощак и диабета 2 типа из-за нарушения высвобождения инсулина, стимулируемого глюкозой: исследования с участием 19 605 европейцев. Диабет. 2009;58(6):1450–1456. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Уолфорд Г.А., Грин Т., Нил Б., Исакова Т., Роттер Д.И., Грант С.Ф., Фокс К.С., Панков Д.С., Уилсон Д.Г., Мейгс Д.Б. и другие. Общие генетические варианты по-разному влияют на переход от клинически определенных состояний метаболизма глюкозы натощак. Диабетология. 2012;55(2):331–339. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

28. Vangipurapu J, Stancakova A, Pihlajamaki J, Kuulasmaa TM, Kuulasmaa T, Paananen J, Kuusisto J, Ferrannini E, Laakso M. Ассоциация показателей печени и адипоцитов резистентность к инсулину с 19 подтвержденными локусами предрасположенности к диабету 2 типа у 6733 финских мужчин, не страдающих диабетом. Диабетология. 2011;54(3):563–571. [PubMed] [Google Scholar]

29. Simonis-Bik AM, Nijpels G, van Haeften TW, Houwing-Duistermaat JJ, Boomsma DI, Reiling E, van Hove EC, Diamant M, Kramer MH, Heine RJ. и другие. Варианты генов в новых локусах диабета 2 типа CDC123/CAMK1D, THADA, ADAMTS9, BCL11A и MTNR1B влияют на различные аспекты функции бета-клеток поджелудочной железы. Диабет. 2010;59(1):293–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Doiron B, Hu W, Norton L, DeFronzo RA. Лентивирусная кшРНК Grb10, нацеленная на поджелудочную железу, индуцирует апоптоз и улучшает толерантность к глюкозе из-за снижения уровня глюкагона в плазме. Диабетология. 2012;55(3):719–728. [PubMed] [Google Scholar]

31. Nitert MD, Dayeh T, Volkov P, Elgzyri T, Hall E, Nilsson E, Yang BT, Lang S, Parikh H, Wessman Y. et al. Влияние физических упражнений на метилирование ДНК в скелетных мышцах у ближайших родственников пациентов с диабетом 2 типа. Диабет. 2012;61(12):3322–3332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Нильссон Э., Матте А., Перфильев А., де Мелло В.Д., Какела П., Пихлаямаки Дж., Линг С. Эпигенетические изменения в печени человека у пациентов с диабетом 2 типа параллельно со сниженным уровнем фолиевой кислоты. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(11):E1491–E1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Liu M, Bai J, He S, Villarreal R, Hu D, Zhang C, Yang X, Liang H, Slaga TJ, Yu Y. et al. Grb10 способствует липолизу и термогенезу за счет зависимого от фосфорилирования ингибирования mTORC1 по типу обратной связи. Клеточный метаб. 2014;19(6): 967–980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Мур Т., Хейг Д. Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: родительское перетягивание каната. Тренд Жене. 1991;7(2):45–49. [PubMed] [Google Scholar]

35. Haig D, Graham C. Геномный импринтинг и странный случай рецептора инсулиноподобного фактора роста II. Клетка. 1991;64(6):1045–1046. [PubMed] [Google Scholar]

36. Curley JP, Barton S, Surani A, Keverne EB. Коадаптация у матери и младенца регулируется импринтированным отцовским геном. Proc Biol Sci. 2004; 271 (1545): 1303–1309.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Keverne EB, Curley JP. Эпигенетика, эволюция мозга и поведение. Передний нейроэндокринол. 2008;29(3):398–412. [PubMed] [Google Scholar]

38. Хейг Д. Коадаптация и конфликт, неправильное представление и путаница в эволюции геномного импринтинга. Наследственность (Эдинб) 2014;113(2):96–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Frost JM, Monk D, Stojilkovic-Mikic T, Woodfine K, Chitty LS, Murrell A, Stanier P, Moore GE. Оценка аллельной экспрессии импринтированных генов в крови взрослого человека. Плос Один. 2010;5(10):e13556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Travers ME, Mackay DJ, Dekker Nitert M, Morris AP, Lindgren CM, Berry A, Johnson PR, Hanley N, Groop LC, McCarthy MI. и другие. Взгляд на молекулярный механизм предрасположенности к диабету 2 типа в локусе KCNQ1 на основе временных изменений статуса импринтинга в островках человека. Диабет. 2013;62(3):987–992. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Latham KE. Стадийно-специфические и специфичные для типа клеток аспекты эффектов геномного импринтинга у млекопитающих. Дифференциация. 1995;59(5):269–282. [PubMed] [Google Scholar]

42. Wang Q, Curran ME, Splawski I, Burn TC, Millholland JM, VanRaay TJ, Shen J, Timothy KW, Vincent GM, de Jager T. et al. Позиционное клонирование нового гена калиевого канала: мутации KVLQT1 вызывают сердечные аритмии. Нат Жене. 1996;12(1):17–23. [PubMed] [Google Scholar]

43. Neyroud N, Richard P, Vignier N, Donger C, Denjoy I, Demay L, Shkolnikova M, Pesce R, Chevalier P, Hainque B. et al. Геномная организация гена K+ канала KCNQ1 и идентификация С-концевых мутаций при синдроме удлиненного интервала QT. Цирк Рез. 1999;84(3):290–297. [PubMed] [Google Scholar]

44. Chen YH, Xu SJ, Bendahhou S, Wang XL, Wang Y, Xu WY, Jin HW, Sun H, Su XY, Zhuang QN. и другие. Мутация KCNQ1 с усилением функции при семейной фибрилляции предсердий. Наука. 2003;299(5604):251–254. [PubMed] [Google Scholar]

45. Lee MP, DeBaun MR, Mitsuya K, Galonek HL, Brandenburg S, Oshimura M, Feinberg AP. Потеря импринтинга отцовски экспрессируемого транскрипта с антисмысловой ориентацией по отношению к KVLQT1 часто происходит при синдроме Беквита-Видеманна и не зависит от импринтинга инсулиноподобного фактора роста II. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999;96(9):5203–5208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Смилинич Н.Дж., Дэй К.Д., Фитцпатрик Г.В., Колдуэлл Г.М., Лосси А.С., Купер П.Р., Смоллвуд А.С., Джойс Дж.А., Шофилд П.Н., Рейк В. и др. Материнский метилированный островок CpG в KvLQT1 связан с антисмысловым отцовским транскриптом и потерей импринтинга при синдроме Беквита-Видеманна. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999;96(14):8064–8069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y, Hara K, Osawa H, Furuta H, Hirota Y, Mori H, Jonsson A, Sato Y. et al. Варианты KCNQ1 связаны с предрасположенностью к сахарному диабету 2 типа. Нат Жене. 2008;40(9): 1092–1097. [PubMed] [Google Scholar]

48. Kong A, Steinthorsdottir V, Masson G, Thorleifsson G, Sulem P, Besenbacher S, Jonasdottir A, Sigurdsson A, Kristinsson KT, Jonasdottir A. et al. Родительское происхождение вариантов последовательности, связанных со сложными заболеваниями. Природа. 2009;462(7275):868–874. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Hanson RL, Guo T, Muller YL, Fleming J, Knowler WC, Kobes S, Bogardus C, Baier LJ. Сильные эффекты родительского происхождения в связи вариантов KCNQ1 с диабетом 2 типа у американских индейцев. Диабет. 2013;62(8):2984–2991. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Asahara S, Etoh H, Inoue H, Teruyama K, Shibutani Y, Ihara Y, Kawada Y, Bartolome A, Hashimoto N, Matsuda T. et al. Отцовская аллельная мутация в локусе Kcnq1 снижает массу бета-клеток поджелудочной железы за счет эпигенетической модификации Cdkn1c. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(27):8332–8337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Court F, Tayama C, Romanelli V, Martin-Trujillo A, Iglesias-Platas I, Okamura K, Sugahara N, Simon C, Moore H, Harness JV. и другие. Полногеномный анализ метилирования родительской ДНК раскрывает тонкости человеческого импринтинга и предполагает механизм установления, не зависящий от метилирования зародышевой линии. Геном Res. 2014;24(4):554–569.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Umlauf D, Goto Y, Cao R, Cerqueira F, Wagschal A, Zhang Y, Feil R. Импринтинг вдоль домена Kcnq1 на мышиной хромосоме 7 включает репрессивное метилирование гистонов. и набор групповых комплексов Polycomb. Нат Жене. 2004;36(12):1296–1300. [PubMed] [Google Scholar]

53. Teslovich TM, Musunuru K, Smith AV, Edmondson AC, Stylianou IM, Koseki M, Pirruccello JP, Ripatti S, Chasman DI, Willer CJ. и другие. Биологическая, клиническая и популяционная значимость 95 локусов липидов крови. Природа. 2010;466(7307):707–713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Voight BF, Scott LJ, Steinthorsdottir V, Morris AP, Dina C, Welch RP, Zeggini E, Huth C, Aulchenko YS, Thorleifsson G. et al. Двенадцать локусов предрасположенности к диабету 2 типа идентифицированы с помощью крупномасштабного ассоциативного анализа. Нат Жене. 2010;42(7):579–589. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Паркер-Катираи Л., Карсон А.Р., Ямада Т., Арно П., Фейл Р., Абу-Амеро С.Н., Мур Г.Э., Канеда М., Перри Г.Х., Стоун А.С. и другие. Идентификация импринтированного фактора транскрипции KLF14, подвергающегося ускоренной эволюции, специфичной для человека. Плос Жене. 2007;3(5):e65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Смолл К.С., Хедман А.К., Грундберг Э., Ника А.С., Торлейфссон Г., Конг А., Торстейндоттир У., Шин С.Ю., Ричардс Х.Б. и соавт. Исследовательская группа GENNID Американской диабетической ассоциации. Идентификация импринтированного основного транс-регулятора в локусе KLF14, связанного с множественными метаболическими фенотипами. Нат Жене. 2011;43(6):561–564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Dimas AS, Lagou V, Barker A, Knowles JW, Magi R, Hivert MF, Benazzo A, Rybin D, Jackson AU, Stringham HM. и другие. Влияние вариантов предрасположенности к сахарному диабету 2 типа на количественные гликемические показатели обнаруживает механистическую гетерогенность. Диабет. 2014;63(6):2158–2171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Молей К.Х., Чи М.М., Мюклер М.М. Материнская гипергликемия изменяет транспорт и утилизацию глюкозы у преимплантационных эмбрионов мышей. Am J Physiol. 1998;275(1):E38–E47. [PubMed] [Google Scholar]

59. Ge ZJ, Liang QX, Luo SM, Wei YC, Han ZM, Schatten H, Sun QY, Zhang CL. Диабетическая среда матки может играть ключевую роль в изменениях метилирования ДНК нескольких импринтированных генов в середине беременности у мышей. Репрод Биол Эндокринол. 2013;11:119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Li L, Keverne EB, Aparicio SA, Ishino F, Barton SC, Surani MA. Регуляция материнского поведения и роста потомства с помощью отцовской экспрессии Peg3. Наука. 1999;284(5412):330–333. [PubMed] [Google Scholar]

61. Ge ZJ, Liang QX, Hou Y, Han ZM, Schatten H, Sun QY, Zhang CL. Ожирение матери и диабет могут вызывать изменение метилирования ДНК в сперматозоидах потомства мышей. Репрод Биол Эндокринол. 2014;12:29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Fadista J, Vikman P, Laakso EO, Mollet IG, Esguerra JL, Taneera J, Storm P, Osmark P, Ladenvall C, Prasad RB. и другие. Глобальный геномный и транскриптомный анализ островков поджелудочной железы человека выявил новые гены, влияющие на метаболизм глюкозы. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(38):13924–13929. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Бергман Д., Халье М., Нордин М., Энгстрем В. Инсулиноподобный фактор роста 2 в развитии и заболевании: мини-обзор. Геронтология. 2013;59(3):240–249. [PubMed] [Google Scholar]

64. Adkins RM, Somes G, Morrison JC, Hill JB, Watson EM, Magann EF, Krushkal J. Связь массы тела при рождении с полиморфизмами генов IGF2, h29 и IGF2R. Педиатр Рез. 2010;68(5):429–434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Факторы риска диабета | CDC

Знайте факторы риска для различных типов диабета.

Диабет 1 типа

Считается, что диабет 1 типа вызывается иммунной реакцией (организм атакует сам себя по ошибке). Факторы риска диабета 1 типа не так ясны, как для предиабета и диабета 2 типа. Известные факторы риска включают:

Семейный анамнез : Наличие у родителей, брата или сестры диабета 1 типа.
Возраст : Вы можете заболеть диабетом 1 типа в любом возрасте, но обычно он развивается у детей, подростков или молодых людей.

В Соединенных Штатах белые люди более склонны к развитию диабета 1 типа, чем афроамериканцы, латиноамериканцы или латиноамериканцы.

В настоящее время никто не знает, как предотвратить диабет 1 типа.

Диабет 2 типа

Вы подвержены риску развития диабета 2 типа, если:

У вас предиабет.
Лишний вес.
45 лет и старше.
У вас есть родитель, брат или сестра с диабетом 2 типа.
Физически активны менее 3 раз в неделю.
Имели когда-либо гестационный диабет (диабет во время беременности) или родили ребенка весом более 9 фунтов.
Являетесь афроамериканцем, латиноамериканцем или латиноамериканцем, американским индейцем или коренным жителем Аляски. Некоторые жители островов Тихого океана и американцы азиатского происхождения также подвержены более высокому риску.

Если у вас неалкогольная жировая болезнь печени, вы также можете подвергаться риску диабета 2 типа.

Вы можете предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа, изменив свой образ жизни. К ним относятся похудение, если у вас избыточный вес, здоровое питание и регулярная физическая активность.

Преддиабет

Вы подвержены риску преддиабета, если:

У вас избыточный вес.
45 лет и старше.
У вас есть родитель, брат или сестра с диабетом 2 типа.
Физически активны менее 3 раз в неделю.
Имели когда-либо гестационный диабет (диабет во время беременности) или родили ребенка весом более 9 фунтов.
Являетесь афроамериканцем, латиноамериканцем или латиноамериканцем, американским индейцем или коренным жителем Аляски. Некоторые жители островов Тихого океана и американцы азиатского происхождения также подвержены более высокому риску.

Вы можете предотвратить или обратить вспять преддиабет с помощью проверенных изменений образа жизни. К ним относятся похудение, если у вас избыточный вес, здоровое питание и регулярная физическая активность. Национальная программа профилактики диабета под руководством CDC может помочь вам внести здоровые изменения, которые принесут долгосрочные результаты.

Гестационный диабет

Вы подвержены риску гестационного диабета (диабет во время беременности), если вы:

У вас был гестационный диабет во время предыдущей беременности.
Родили ребенка весом более 9 фунтов.